|
31 690, 824, 849, 867, 881, 957, 1006, 1012, 1047, 1049, 1050, 1135, 1220, 1237, 1243, 1252, 1281]. Кроме непосредственного повреждений эпителия желудочнокишечного тракта, дауномицин вызывает повреждения нервной системы данных органов [849]. При применении карминомицина супрессия белой крови выражена менее, чем при других антибиотиках этой группы [68]. Кардиотоксичность обусловлена, главным образом, индукцией подавления синтеза ДНК в кардиомиоцитах [542, 1044] и уменьшением перекисного окисления липидов в сердечной мышце [313], на ультраструктурном уровне в этих клетках были обнаружены вакуолярная дегенерация, миоцитолизис, гиалиновые некрозы [1237]. Токсическое воздействие доксорубицина на сердце может быть связана с апоптозом кардиомиоцитов. Препарат вызывает увеличение объема и числа митохондрий в опухолевых клетках, но не в клетках сердечной мышцы. Изменения архитектуры и числа митохондрий обусловлены нарушениями клеточного цикла под воздействием доксорубицина Различия в изменениях митохондрий между клетками опухолей и кардиомиоцитами связана с более высокой токсичностью препарата в отношении клеток рака [742]. Даунорубиции и другие антибиотики этой группы обладают ингибирующей активностью в концентрации 16-128 мкг/мл относительно 50% бактероидов, 90% клостридий и энтерококков. У пациентов может быть изменена кишечная флора и снижена устойчивость кишечных колоний, тонкий кишечник может служить источником генерализованной септицемии [189, 1230]. Полихимиотерапия приводит к значительному поражению тканей тонкой и толстой кишки [152, 153, 155, 157-159]. Известны опасные для жизни инфекционные гнойно-септические осложнения полихимиотерапии злокачественных опухолей, включающей доксорубицин. Причины нейтропения и снижение иммунитета, мукозиты и другие повреждения слизистых оболочек различных органов, часто кишечника, и проникновение мкроорганизмов в ткани в условиях подавленной иммунной зашиты [385, 386, 393, 476, 733, 804]. Сюда же относятся нейтропенический энтероколит (тифлит, илеоцекальный синдром), разви |
25 Brcsciani C. et al., 2000; Agha A.M. ct al., 2001; .Teen Y.T. ct al., 2001; Cascinu S. et al., 2001; Aitini E. et al., 2001; Mackay H.J. et al.. 2001; Поддубная И.В. и др., 2001; Wang X. et al., 2002; Ross P. et al., 2002). Кроме повреждений эпителия желудочно-кишечное тракта, дауномицин вызывает’ повреждения нервной системы данных органов (Mazzanti L. et al., 1972). При применении карминомицина супрессия белой крови выражена менее, чем при других антибиотиках этой группы (Гольдберг Л.В. и др., 1978а, 19786). Кардиотоксичносгь обусловлена, главным образом, индукцией подавления синтеза ДИК в кардиомиоцитах (RosenoffS.H. et al., 1975; Formelli F. ct al., 1978) и уменьшением псрекисиого окисления лшшдов в сердечной мышце (Agha А.М. et al., 2001), на упьтраструкхурном уровне в этих клетках были обнаружены вакуолярная дегенерация, миоцитолизис, гиалиновые некрозы (Van Vlcet J.F. et al., 1979). Кардиотоксичность доксорубицина может быть связана с апоптозом кардиомиоцитов. Препарат вызывает увеличение объема и числа митохондрий в опухолевых клетках, но не в клетках сердечной мышцы. Изменения архитектуры и числа митохондрий обусловлены нарушениями клеточного цикла под воздействием доксорубицина. Различия в изменениях митохондрий между клетками опухолей и кардиомиоцитами связана с более высокой токсичностью препарата в отношении клеток рака (Kluza J. et al., 2004). Даунорубицшт и другие антибиотики этой группы обладают иигибирующей активностью в концентрации 16-128 мкг/мл относительно 50% бактероидов, 90% клострилnil и энтерококков. У пациентов может быть изменена кишечная флора и снижена устойчивость кишечных колоний, тонкий кишечник может служить источником генерализованной септицемии (Певзнер И.С., Шаповалова С.П., J967; VetereA. etal., 1984). Известны опасные для жизни инфекционные гнойно-септические осложнения полихимиотерапии злокачественных опухолей, включающей доксорубицин. Причины тгейтропения и снижение иммунитета, мукозиты и другие повреждеЕшя слизистых оболочек различных органов, часто кишечника, и проник |