|
нием фагоцитирующими клетками. Эти процессы эффективны, когда афферентная лимфа перемещается медленно, поэтому условия циркуляции лимфы играют значительную роль [64, 199, 233, 926]. Токсико-инфекционное поражение лимфатических узлов завершается пролиферативными и фибропластическими процессами [38, 232]. При этом детоксикационно-транспорт-ная функция регенерирующих и склерозированных узлов оказывается существенно нарушенной. Часто развитие злокачественной опухоли происходит на фоне хронического воспалительного процесса. Развитие самой опухоли, ее инфильтративный рост, приводит к повреждению окружающих тканей. Часто из-за нарушений оксигенации клеток опухоли часть ее некротизируется. Все эти причины способствуют тому, что в региональные лимфатические узлы поступает много клеточного и тканевого детрита. Большинство веществ из погибших клеток и тканей обладает антигенной активностью и стимулирует деление и дифференцировку В-клеток в лимфатических узлах. После стимуляции антигеном В-лимфоциты коркового плато начинают интенсивно делиться и в данной зоне формируются фолликулы без центров размножения. По мере дифференцировки В-лимфоцитов в иммунобласты и плазмобласты в этих клетках расширяется цитоплазма, клетки становятся крупнее и больше по размерам, и в узелке образуется светлый герминативный центр [38]. Таким образом, при развитии онкологического процесса в региональные лимфатические узлы поступает большой объем антигенных веществ из разрушенных окружающих тканей и некроза части опухолевых клеток, что стимулирует ответную реакцию узлов и приводит к гиперплазии и гипертрофии лимфоидных фолликулов и без центров размножения и с герминативными центрами. По мнению Д.Э.Цыплакова, С.В.Петрова [273, 274] и D.E.TsypIakov с соавт. [1205] в целом указанные изменения лимфатических узлов при раке стереотипны и проявляются в виде паракортикальной гиперплазии, фолликулярной реакции с появлением герминативных центров и синусного гистиоцитоза. При исследовании структурной организации параректальных лимфатиче344 |
Задержку антигенов в лимфатических узлах нельзя свести к простой фильтрации. Афферентная лимфа впадает в краевой синус, далее через систему промежуточных синусов поступает в мозговые синусы, в которых течение лимфы замедляется. Все синусы окаймлены литоральными клетками, обладающими фагоцитирующими свойствами. Задержка чужеродных веществ, связанная с замедлением тока лимфы, сопровождается оседанием их и захватыванием фагоцитирующими клетками. Эти процессы эффективны, когда афферентная лимфа перемещается медленно, поэтому условия циркуляции лимфы играют значительную роль (Поликар А., 1965; Nicoll P., Taylor А., 1977; Гареев Р.А. и др., 1982; Сапин М.Р., Борзяк Э.И., 1982). Токсико-инфекционное поражение лимфатических узлов завершается пролиферативными и фибропластическими процессами (Сапин М.Р. и др., 1978; Бородин Ю .И., Григорьев В.Н., 1986). При этом, детоксикационнотранспортная функция регенерирующих и склерозированных узлов оказывается существенно нарушенной. Часто развитие злокачественной опухоли происходит на фоне хронического воспалительного процесса. Развитие самой опухоли, ее инфильтративный рост, приводит к повреждению окружающих тканей. Часто из-за нарушений оксигенации клеток опухоли часть ее некротизируется, Все эти причины способствуют тому, что в региональные лимфатические узлы поступает много клеточного и тканевого детрита. Большинство веществ из погибших клеток и тканей обладает антигенной активностью и стимулирует деление и дифференцировку В-клеток в лимфатических узлах. После стимуляции антигеном В-лимфоциты коркового плато начинают интенсивно делиться и в данной зоне формируются фолликулы без центров размножения. П о мере дифференцировки В-лимфоцитов в иммунобласты и плазмобласты в этих клетках расширяется цитоплазма, клетки становятся крупнее и больше по размерам, и в узелке образуется светлый герминативный центр (Бородин Ю .И., Григорьев В.Н., 1986). Таким образом, при развитии онкологического процесса в региональные 48 лимфатические узлы поступает большой объем антигенных веществ из разрушенных окружающих,тканей и некроза части опухолевых клеток, что стимулирует ответную реакцию узлов и приводит к гиперплазии и гипертрофии лимфоидных фолликулов и без центров размножения и с герминативными центрами. В литературе содержится достаточно много результатов исследований, в которых сообщается о гипертрофии и гиперплазии различных структур лимфатических узлов при раке (Кравченко С.В., Микульская С.К., 1983; Гонсальво П., 1989; Цьшлаков Д.Э., Петров С.В., 1997а, 19976; Tsyplakov D.E. et al., 1997). По данным Д.Э.Цыплакова, С.В.Петрова (1997а,.19976) и D.E.TsypIakov с соавт. (1997) в предметастатическую фазу в лимфатических узлах развивается гиперплазия лимфоидных фолликулов, в которых увеличивается число CD1+ и CD35+ дендритных ретикулярных клеток. В мантийной зоне фолликулов нарастает бласттрансформация и антителогенез. Н а основании этого авторы делает вывод о том, что на ранних стадиях опухолевого роста лимфатические узлы вовлечены в стимуляцию противоопухолевого иммунитета и, по-видимому, сдерживают метастазирование. Согласно исследованиям С. В.Кравченко и С.К.Микульской (1983), реактивные изменения в лимфатическом узле характеризуются диффузной гиперплазией клеток лимфоидной ткани. В корковом слое определяется большое количество фолликулов округлой формы, лимфоидное кольцо фолликула занимает значительную площадь по сравнению с зародышевым центром. В отдельных фолликулах зародышевые центры отсутствуют и представлены лимфоидными клетками; паракортикальная зона при этом была расширена. Иногда из-за гиперплазии лимфоидной ткани трудно разделить корковое и мозговое вещество. Далее площадь гиперплазированных фолликулов с реактивными центрами имеет тенденцию к увеличению. Здесь наблюдается высокое содержание Влимфоцитов и плазмобластов. В корковом плато и мякотных тяжах наблюдается отчетливая плазмобласттрансформация и плазматизация. Ультраструктура этих клеток свидетельствует об активном синтезе антител (Цыплаков Д.Э., Петров С.В., 1997а, 19976; Tsyplakov D.E. et al., 1997). 49 По мнению Д.Э.Цыплакова, С.ВЛетрова (1997а, 19976) и D.E.Tsyplakov с соавт. (1997) в целом указанные изменения лимфатических узлов при раке стереотипны и проявляются в виде паракортикапьной гиперплазии, фолликулярной реакции с появлением герминативных центров и синусного гистиоцитоза. При исследовании структурной организации параректальных лимфатических узлов больных при раке прямой кишки было обнаружено, что после применения в качестве неоадъювантной терапии химиотерапевтических препаратов или воздействия ионизирующей радиации процент капсулы на срезе органов был недостоверно выше, чем у пациентов без неоадъювантного лечения. После сочетанного использования средств для полихимиотсрапии с облучением относительная площадь капсулы была уже достоверно больше на 55%, относительно величины значения данного показателя в группе без неоадъювантного консервативного лечения (табл. 4). Объем соединительнотканных прослоек в корковом веществе во всех группах пациентов с неоадъювантной терапией был выше в 13,2, 14,4 и 21,1 раза, соответственно, после химиотерапии, облучения и сочетания введения цитостатических препаратов с лучевым воздействием, по сравнению с состоянием у больных без неоадъювантного лечения (табл. 4). Процент соединительной ткани в мозговом веществе также был выше в группах исследования после неоадъювантной терапии, но достоверное возрастание относительно уровня группы без предоперационного консервативного лечения было отмечено только после сочетанного воздействия химиотерапевтических препаратов с облучением: в 6,5 раза (табл. 4). В некоторых случаях после неоадъювантного лечения была отмечена склеротическая трансформация всего лимфатического узла. В данном случае орган только незначительно уменьшен в размерах, не деформирован соединительнотканными перетяжками и представляет собой окруженную капсулой грубоволокнистую соединительную ткань. Видимо, с раковой гипертрофией лимфатических узлов и гиперплазией их структур (Кравченко С.В., Микульская С.К., 1983; Гонсальво П., 1989; Цыпла50 |