|
Относительная площадь мозговых синусов на срезе органов после сочетания введения цитостатических препаратов с лучевой терапией была достоверно ниже на 27,4%, относительно пациентов без предоперационного консервативного лечения. Интересно, что после облучения величина значения данного показателя возросла и достоверно на 18,5% и 50,9% превосходила соответствующий уровень в группах после химиотерапии и после совместного воздействия цитостатиков и ионизирующей радиации (рис. 68-77) (табл. 51). Расширение синусной системы после лучевой терапии может быть связано с непосредственным влиянием ионизирующей радиации и развитием воспалительной реакции на повреждение (лучевой ожог). Изменения лимфотока в первую очередь связаны с изменениями венозного оттока [939]. В лимфатических узлах происходит сброс жидкой части лимфы в кровь [38], увеличение венозного давления связано с увеличением образования лимфы и усилением лимфотока [38, 116, 161, 179, 327, 328, 333, 340, 341, 356, 368, 396, 407, 420, 470, 496, 497, 506, 539, 629, 635, 669, 671, 726, 746, 857, 952, 967, 985, 1048, 1076. 1259-1264, 1283]. Нормализация венозного давления приводит к снижению лимфотока [968, 1233]. При остром подъеме венозного давления в эксперименте возрастает только лимфоток, тогда как при хронической гипертензии возрастает и капиллярная фильтрация [770]. После введения химиотерапевтических средств супрессируются не только пролиферация и дифференцировка клеток, также в клетках нарушаются метаболические процессы. В связи с этим после химиотерапии резко падает лимфообразование в тканях и, соответственно, лимфоток через регионарные лимфатические узлы. Это снижение лимфотока выражается через уменьшение объема синусной системы данных органов. Воздействие ионизирующей радиации вызывает различные внешние и внутренние повреждения, включая радиодерматиты, развитие которых является одним из ограничивающих факторов при проведении лучевой терапии [826]. Часто радиационные поражения приводят к ишемическим некрозам и завершаются фиброзом органов и тканей [432, 580, 632, 649, 664, 888, 924, 987, 348 |
прогностического значения, как состояние лимфатических узлов (Saunders М.Е. et ai., 1999). Хорошо известно развитие анемии после облучения (Grigiene R. et al., 2005), повреждения слизистых оболочек (Demirer S. et al., 2006), язвы прямой кишки (Nakabayashi М. et al., 2006). Индуцированные радиацией аберрации хроматина в клетках красного костного мозга, лимфатических узлов и циркулирующих лимфоцитов происходят уже в первые 24 часа после облучения (Sempinska Е., 1973; Gumpel J.M., Stevenson А.С., 1975). H Jung и соавт. (2001) сообщают о поражение эпителия внутренних органов, лимфатических сосудов и мягких тканей после облучения по поводу рака различной локализации. Воздействие ионизирующей радиации вызывает различные внешние и внутренние повреждения, включая радиодерматигы. Это осложнение является одним из ограничивающих факторов при проведении лучевой терапии. У мышей HR-1 после рентгеновского воздействия на область спины в дозе 10 Gy в день в течение 4 последовательных суток в коже были найдены аккумуляция коллагена, гиперемия, эритема и сухая десквамация. Инфильтрация C D llb+ моноцитами/макрофагами облученной кожи также была обусловлена радиодерматитом (Maeng H.G. et al., 2006; Kim J.S. et al., 2006). В различных органах и тканях, в том числе гемопоэтических и лимфоидных, после облучения формируются участки геморрагий и микронекрозов (Мейсель М.Н., Мантейфель В.М., 1963; Nakamura W. et al., 1971; Walarai J. et al., 1989; Comely J.R. et al., 1992). Часто радиационные поражения приводят к ишемическим некрозам и завершаются фиброзом органов и тканей (Castrup W. et al., 1976; Henderson R.H. et al., 1984; Miyaguchi M. et al., 1997; Park K.J. et al., 2000; Huang E.Y. et al., 2000; Hirota S. et al., 2002; Gothard L. et al, 2004; Neuhof D., Debus J., 2006). Описаны отеки, целлюлиты и некрозы подкожно-жировой клетчатки, нейропатии, поражения плечевого сплетения, параличи верхней конечности после радиационной терапии рака молочной железы (Wazer D.E. et al., 2001; Johansson S. et al., 2002; Hanna Y.M. et al., 2002; Meric F. et al., 2002; Bajrovic A. et ai., 2 2 ника (Demirer S. et al., 2006; Nakabayashi M. et al., 2006), в тканях, где находится очень много делящихся и созревающих клеток. Иногда в лимфатических узлах после лучевой терапии было найдено множество кровеносных сосудов различного размера, эти сосуды присутствовали как в лимфоидной паренхиме, так и в соединительной ткани, развившейся на месте структур данных органов (рис. 14). Объемная плотность мякотных тяжей в лимфатических узлах у пациентов после сочетания химиотерапии с облучением была меньше на 39,6%, по сравнению с состоянием в группе больных без неоадъювантной терапии (рис. 15-24) (табл. 4). Относительная площадь мозговых синусов на срезе органов после сочетания введения цитостатических препаратов с лучевой терапией была достоверно ниже на 27,4%, относительно пациентов без предоперационного консервативного лечения. Интересно, что после облучения величина значения данного показателя возросла и достоверно на 18,5% и 50,9% превосходила соответствующий уровень в группах после химиотерапии и после совместного воздействия цитостатиков и ионизирующей радиации (рис. 15-24) (табл. 4). Расширение синусной системы после лучевой терапии может быть связано с непосредственным влиянием ионизирующей радиации и развитием воспалительной реакции на повреждение (лучевой ожог). После введения химиотерапевтических средств супрессируются не только пролиферация и дифференцировка клеток, также в клетках нарушаются метаболические процессы. В связи с этим после химиотерапии резко падает лимфообразование в тканях и, соответственно, лимфоток через регионарные лимфатические узлы (Тархов А.В., 2005). Это снижение лимфотока выражается через уменьшение объема синусной системы данных органов. Воздействие ионизирующей радиации вызывает различные внешние и внутренние повреждения, включая радиодерматиты, развитие которых является одним из ограничивающих факторов при проведении лучевой терапии (Maeng H.G. et al., 2006; Kim J.S. et al., 2006). 56 Объемная плотность мозговых синусов становится ниже только после химиотерапии или сочетания ее с облучением, после лучевой терапии синусы становятся шире и достоверно больше, чем на фоне химиотерапии и сочетании введения цитостатических препаратов с ионизирующей радиацией. В результате применения цитостатиков подавляются не только пролиферация и дифференцировка клеток, также в клетках нарушаются метаболические процессы. В связи с этим после химиотерапии резко падает лимфообразование и, соответственно, лимфоток через регионарные лимфатические узлы. Это снижение лимфотока выражается через уменьшение объема синусной системы данных органов. Расширение синусной системы после лучевой терапии может быть связано с непосредственным влиянием ионизирующей радиации и развитием воспалительной реакции на повреждение (лучевой ожог). Воздействие ионизирующей радиации вызывает различные внешние и внутренние повреждения, включая радиодерматиты, развитие которых является одним из ограничивающих факторов при проведении лучевой терапии (Maeng H.G. et al., 2006; Kim J.S. et al., 2006). Продукты распада некротизированных, вследствие лучевой терапии, клеток и тканей также могут оказаться в синусной системе регионарных лимфатических узлов, за счет разрешения отека облученных тканей при одновременной блокаде синусов и оттока, видимо, и происходит обнаруженное расширение просвета мозговых синусов. После различных методов неоадъювантной терапии практически во всех зонах параректальных лимфатических узлов подавляется митотическая активность, снижается численность иммунои плазмобластов при одновременном увеличении количества макрофагов, ретикулярных клеток и клеточных элементов с признаками деструкции. Химиотерапия и облучение, а тем более их сочетание, вызывают деструкцию и гибель клеток, причем, на активированные клеточные элементы повреждающее воздействие более выражено. В результате этого из структур лимфатических узлов исчезают (уменьшается число) фигуры митозов и клетки, активно 143 |