Проверяемый текст
Зарубенков, Олег Александрович ; Параректальные лимфатические узлы и субпопуляционный состав лимфоцитов крови пациентов при раке прямой кишки после различных способов проведения неоадъювантной терапии (Диссертация, 28 апреля 2009)
[стр. 352]

ся число ретикулярных клеток.
Неотъемлемой частью соединительной ткани, кроме клеток фибробластного ряда, являются тканевые базофилы и макрофаги, принимающие участие в синтезе и лизисе различных форм коллагена
[450, 659, 701, 872, 1032, 1053, 1054, 1116].
Подобное увеличение численности клеточных элементов соединительной ткани отмечено в результатах других исследователей
[70, 126].
Не исключено, что возрастание численности клеточных элементов стромы у пациентов связано не только со склерозом, а со снижением показателей иммунитета, сопровождающим развитие злокачественной опухоли.
Сокращение относительного и абсолютного числа моноцитов в различных зонах лимфатических узлов после химиотерапии наиболее вероятно связано с угнетением моноцитарного ростка красного костного мозга противоопухолевыми средствами
[573, 732, 783, 868, 920, 951, 1282, 1303].
Естественная убыль этих клеток (гибель или дифференцирование в макрофаги) не компенсируется из-за подавления пролиферации их предшественников.

Процент митозов был меньше, относительно больных без предоперационного лечения,
во всех группах с неоадъювантным лечением: после химиотерапии, лучевой терапии и сочетанного воздействия цитостатиками и облучением в 3,7, 4,3 и 5,2 раза, соответственно.
Численная плотность
делящихся клеток, по сравнению с состоянием у пациентов без неоадъювантной терапии, была ниже в 4,6, 5,3 и 6,5 раза, также соответственно, после химиотерапии, лучевой терапии и совместного применения химиотерапии и ионизирующей радиации (табл.
52).

Подавление митотической активности лимфоцитов наиболее вероятно
связана с действием комплекса цитостатиков [573, 732, 783, 868, 920, 951, 1282, 1303] и воздействием ионизирующей радиации [172, 265, 658].
В связи с уменьшением числа митотически активных клеток в различных структурных отделах лимфатических узлов продолжает оставаться все тоже абсолютное число ретикулярных клеток и макрофагов, но процент их в цито352
[стр. 61]

3.2.
Цитоархитекгоника коркового плато параректальных лимфатических узлов больных при раке прямой кишки после различных методов неоадъювантного лечения В клеточном составе коркового плато при различных способах неоадъювантной терапии увеличилось относительное содержание ретикулярных клеток.
После химиотерапии, облучения и сочетанного лечения химиотерапевтическими препаратами и ионизирующей радиацией клеток стромы было больше на 35,8%, 37,6% и 56%, соответственно, чем в корковом плато лимфатических узлов пациентов без неоадъювантного лечения (табл.
5).
Процент моноцитов был меньше, относительно больных без предоперационного лечения, только в группах после химиотерапии и после сочетанного воздействия цитостатиками и облучением: в 2,3 и 2,4 раза, соответственно.
Численная плотность
моноцитов была ниже в 3 раза, по сравнению с состоянием у пациентов без неоадъювантной терапии, только после совместного применения химиотерапии и ионизирующей радиации (табл.
5).

Относительная плотность макрофагов, наоборот, была больше после использования в качестве неоадъювантного лечения химиотерапии, лучевой терапии и сочетания введения цитостатиков с облучением в 2,2, 2,4 и 2,4, соответственно, чем в ipynne больных без неоадъювантного лечения (табл.
5).
Видимо, в связи с постепенно развивающейся склеротической трансформацией в различных зонах лимфатических узлов, в их цитограмме увеличивается число ретикулярных клеток.
Неотъемлемой частью соединительной ткани, кроме клеток фибробластного ряда, являются тканевые базофилы и макрофаги, принимающие участие в синтезе и лизисе различных форм коллагена
(Roche W.R., 1985; JosephSilverstein J., Rifldn D.B., 1987; Michel L.
et al., 1992; Ruger B.
et al., 1994, 1996; Shuttleworth C.A., 1997; ChyczewskaE.
et al., 1995; Hoshi K, et al., 2001).
Подобное увеличение численности клеточных элементов соединительной ткани отмечено в результатах других исследователей
(Кравченко С.В., Микуль61

[стр.,62]

ская С.К., 1983; Гопсальво П., 1989).
В преметастатической фазе П.Гонсальво (1989) обнаружены гиперплазия и инфильтрация ретикуло-эндотелиапьными элементами регионарных лимфатических узлов.
Лимфо-гистио-тучноклсточная инфильтрация стромы, появляющаяся при предраке, прогрессирует при развитии злокачественной опухоли (Краевский Н.А.
и др., 1993).
При выраженных изменениях узлов выявлены диффузные гиперпластические процессы ретикулярно-лимфоидного характера.
Корковый слой имел истонченный вид, лимфоидные фолликулы были небольших размеров, паракортикальный слой почти не определялся.
В капсуле и мякотиых тяжах развились склеротические процессы, а их клетки подверглись дистрофическим изменениям (Кравченко С.В., Микульская С.К., 1983).
Не исключено, что возрастание численности клеточных элементов стромы у пациентов связано не только со склерозом, а со снижением показателей иммунитета, сопровождающим развитие злокачественной опухоли.
Сокращение относительного и абсолютного числа моноцитов в различных зонах лимфатических узлов после химиотерапии наиболее вероятно связано с угнетением моноцитарного ростка красного костного мозга противоопухолевыми средствами
(Metzger М.
et al., 1977; Ohta Y.
et a., 1983; Kim J.P.
et al., 1992; Nandurkar H.H.
et al., 1997; Kuefer M.U.
et al., 1997; Goldstein О., ïshay J.S., 2001; Zhao J.
et al., 2001; Yamashita T.
et al., 2006).
Естественная убыль этих клеток (гибель или дифференцирование в макрофаги) не компенсируется из-за подавления пролиферации их предшественников.

В связи с уменьшением числа лимфоцитов, иммунои плазмобластов (миграция, дифференцировка и другие причины) в различных структурных отделах лимфатических узлов продолжает оставаться все тоже абсолютное число ретикулярных клеток и макрофагов, но процент их в цитограмме, из-за снижения численности других клеток, возрастает.
То есть сокращается число Вклеток (В-лимфоцитов, иммунои плазмобластов), а остается пустой остов структуры, состоящий из клеточных элементов стромы и макрофагов.
62

[стр.,63]

Процент митозов был меньше, относительно больных без предоперационной терапии, во всех группах с неоадъювантным лечением: после химиотерапии, лучевой терапии и сочетанного воздействия: цитостатиками и облучением в 3,7, 4,3 и 5,2 раза, соответственно.
Численная плотность делящихся клеток, по сравнению с состоянием у пациентов без неоадъювантной терапии, была ниже, в 4,6, 5,3 и 6,5 раза, также соответственно, после химиотерапии, лучевой терапии и совместного применения химиотерапии и ионизирующей радиации (табл.
5).
Подавление митотической активности лимфоцитов наиболее вероятно
связано с действием комплекса противоопухолевых препаратов (Metzger М.
ét a l, 1977; Ohta Y.
et a , 1983; Kim J.P: et a l, 1992; Nandurkar H.H.
et a l, 1997; Kuefer, M.U.
et al, 1997; Goldstein O , Ishay J.S:, 2001; Zhao J.
et,al;, 2001; Yamashita T.
et a l, 2006) и воздействием' ионизирующей радиации (Хуссар Ю .П , Лущиков Е .П , 1973; Михайлов В .П , ГусихинаВ.И , 1975;Hoshi H.
et a l, 1984); Относительное: содержание клеток с признаками деструкции было выше после использования в качестве неоадъювантного лечсния химиотерапии, лучевой терапии и совместного введения цитостатиков с облучением в 2,3, 2,3 и 2,6 раза, соответственно, чем в группе больных без неоадыовантного лечения (табл.
5).
Возрастание числа нежизнеспособных клеток, по-видимому, также обусловлено снижением митотической активности.
Следует отметить, что в качестве клеток с деструктивными изменениями были рассмотрены клетки с необратимыми некробиотическими изменениями ядра или цитоплазмы (кариопикноз, кариорексис, кариолизис, выраженная вакуолизация ядра или цитоплазмы)..
Подобные изменения клетки приобретают при воздействии на них иммунокомпетентных клеток организма (когда данные клетки стали по какой-либо причине антигенными для этого организма: ошибки во время митоза, влияние микроорганизмов, воздействие некоторых физических (ионизирующие излучения) и химических факторов (перекисное окисление) и т.п.), ферментов бактерий и лейкоцитов, ферментов из разрушенных собственных тканей организма, акти63

[Back]