Проверяемый текст
Зарубенков, Олег Александрович ; Параректальные лимфатические узлы и субпопуляционный состав лимфоцитов крови пациентов при раке прямой кишки после различных способов проведения неоадъювантной терапии (Диссертация, 28 апреля 2009)
[стр. 357]

В фолликулах лимфатических узлов при раке, по данным Д.Э.Цыплакова, С.В.Петрова [273, 274] и D.E.Tsyplakov с соавт.
[1205], нарастает бласттрансформация и антителогенез.
Согласно исследованиям
С.В.ЬСравченко и С.К.Микульской [126], в отдельных фолликулах зародышевые центры отсутствуют и представлены лимфоидными клетками.
В гиперплазированных фолликулах наблюдается высокое содержание В-лимфоцитов и плазмобластов
[273, 274,1205].
Численная плотность всех клеток в лимфоидных фолликулах без центров размножения параректальных лимфатических узлов больных при раке прямой кишки после химиотерапии, облучения или сочетания химиотерапии с лучевой терапией сократилась на 30,3%, 35,1% и 25,7%, соответственно, по сравнению с данными структурами лимфатических узлов пациентов без неоадъювантной терапии (табл.

54).
В цитоархитектонике узелков без герминативных центров только после применения полихимиотерапии был достоверно меньше процент лимфоцитов на 5,3%, относительно состояния без предоперационного лечения.
Абсолютное количество лимфоцитов на фоне воздействия цитостатиками, ионизирующей радиацией и совместным применением препаратов для полихимиотерапии
с лучевой терапией было меньше на 37,2%, 42,3% и 40,7%, соответственно, чем в лимфатических узлах больных без неоадъювантной терапии (табл.
54).
Только после лучевой терапии сократился процент иммунои плазмобластов и был меньше в 6 раз, чем в лимфатических узлах больных без предоперационного лечения (табл.

54).
На фоне применения средств для химиотерапии, лучевой терапии и сочетанного лечения химиотерапевтическими препаратами и ионизирующей радиацией относительное содержание ретикулярных клеток было больше на
59%, 66,5% и в 2,1 раза, соответственно, чем в таких фолликулах лимфатических узлов пациентов без неоадъювантного лечения (табл.
54).
Процент митозов был меньше, относительно больных без предоперационного лечения, только в группах после химиотерапии и после облучения в 2,3
357
[стр. 65]

мых способов неоадъювантной терапии сократился процент иммунои плазмобластов.
Н а фоне воздействия цитостатиками, ионизирующей радиацией и совместным применением препаратов для полихимиотерапии
и лучевой терапии величина значения данного показателя была меньше в 2,3, 2,8 и 3,7 раза, соответственно, чем в лимфатических узлах больных без предоперационного лечения.
При этом численная плотность бластов достоверно была меньше, относительно пациентов без неоадъювантной терапии, только после облучения и сочетания облучения с химиотерапией: в 3,4 и 4,6 раза, также соответственно (табл.
6).
После применения средств для химиотерапии, лучевой терапии и сочетанного лечения химиотерапевтическими препаратами и ионизирующей радиацией относительное содержание ретикулярных клеток было больше на 32,8%, 35,3% и 44,5%, соответственно, чем в паракортикальной зоне лимфатических узлов пациентов без неоадъювантного лечения (табл.
6).
Процент моноцитов был меньше, относительно больных без предоперационного лечения, только в группах после химиотерапии и после сочетанного воздействия цитостатиками и облучением: в 2,2 и 2,8 раза, соответственно.
Абсолютное количество данных лейкоцитов, по сравнению с состоянием у пациентов без неоадъювантной терапии, было ниже в 2,5 и 3,5 раза, также соответственно, и также после введения препаратов для полихимиотерапии и совместного применения химиотерапии и ионизирующей радиации (табл.
6).
Относительное число макрофагов было больше после использования в качестве неоадъювантного лечения химиотерапии, лучевой терапии и сочетания введения цитостатиков с облучением в 2,1 раза, на 98,6% и в 2,1 раза, соответственно, чем в группе больных без неоадъювантного лечения (табл.
6).
Процент и численная плотность делящихся клеток были меньше, относительно больных без предоперационного лечения, в 14,2 раза и на 80,4%, соответственно, только в группе пациентов после сочетанного воздействия цитостатиками и облучением (табл.
6).
Относительное содержание клеток с явлениями деструкции было больше 65

[стр.,68]

узлы поступает большой объем антигенных веществ из разрушенных окружающих тканей и некроза части опухолевых клеток, что стимулирует ответную реакцию узлов и приводит к гиперплазии и гипертрофии лимфоидных фолликулов и без центров размножения и с герминативными центрами.
В фолликулах лимфатических узлов при раке, по данным Д.Э.Цыплакова, С.В.Петрова
(1997а, 19976) и D.E.Tsyplakov с соавт.
(1997), нарастает бласттрансформация и антителогенез.
Согласно исследованиям
С.В.Кравченко и С.К.Микульской (1983), в отдельных фолликулах зародышевые центры отсутствуют и представлены лимфоидными клетками.
В гиперплазированных фолликулах наблюдается высокое содержание В-лимфоцитов и плазмобластов
(Цыплаков Д.Э., Петров С.В., 1997а, 19976; Tsyplakov D.E.
et al., 1997).
Численная плотность всех клеток в лимфоидных фолликулах без центров размножения параректальных лимфатических узлов больных при раке прямой кишки после химиотерапии, облучения или сочетания химиотерапии с лучевой терапией сократилась на 30,3%, 35,1% и 25,7%, соответственно, по сравнению с данными структурами лимфатических узлов пациентов без неоадъювантной терапии (табл.

7).
В цитоархитектонике узелков без герминативных центров только после применения полихимиотерапии был достоверно меньше процент лимфоцитов на 5,3%, относительно состояния без предоперационного лечения.
Абсолютное количество лимфоцитов на фоне воздействия цитостатиками, ионизирующей радиацией и совместным применением препаратов для
полихимиотсрагши с лучевой терапией было меньше на 37,2%, 42,3% и 40,7%, соответственно, чем в лимфатических узлах больных без неоадъювантной терапии (табл.
7).
Только после лучевой терапии сократился процент иммунои плазмобла-' стов и был меньше в 6 раз, чем в лимфатических узлах больных без предоперационного лечения (табл.

7).
На фоне применения средств для химиотерапии, лучевой терапии и сочетанного лечения химиотерапевтическими препаратами и ионизирующей радиацией
относигельное содержание ретикулярных клеток было больше на 59%, 68

[стр.,69]

66,5% и в 2,1 раза, соответственно, чем в таких фолликулах лимфатических узлов пациентов без неоадъювантного лечения (табл.
7).
Процент митозов был меньше, относительно больных без предоперационного лечения, только в группах после химиотерапии и после облучения в 2,3
раза.
Абсолютное количество делящихся клеток, по сравнению с состоянием у пациентов без неоадъювантной терапии, было ниже в 3,1 раза также после применения цитостатиков или лучевой терапии.
Следует отметить, что отличия между группой пациентов без предоперационного лечения и после совместного воздействия химиотерапевтическими средствами с ионизирующей радиацией были еще более выраженными, но эти отличия были недостоверными из-за большого значения ошибки средиих величин, что, в свою очередь, обусловлено малым число данных в этом вариационных рядах.
Еще раз отметим, что в группе после химиотерапии фолликулы без герминативных центров присутствовали у 9 из 36 пациентов (25%), после лучевой терапии —у 7 из 45 больных (15,6%), после сочетания химиотерапии с облучением в 3 из 46 случаев (6,5%) (табл.
7).
Относительное число клеток с признаками деструктивных изменений было больше только после использования в качестве неоадъювантного лечения совместного введения цитостатиков с облучением в 3,6 раза, чем в группе больных без неоадъювантного лечения (табл.
7).
Как мы уже отмечали с опухолевой антигенной стимуляцией лимфатических узлов связано снижение относительной плотности на срезе органов лимфоидных фолликулов без герминативных центров после полихимиотерапии и облучения.
Препараты для полихимиотерашш, при введении в организм, в первую очередь оказывают воздействие на активно пролиферирующие и дифференцирующиеся клетки.
Причем происходит не только торможение этих процессов, но в таких высокоактивных клетках включаются механизмы индукции апоптоза, приводящие эти клетки к гибели (Ferraro С.
et al., 2000; Jo W.S., Carethers J.M., 2006; Ju S.A.
et ai., 2008; Khatri A.
et al., 2006).
Именно этим объясняются пато69

[Back]