|
тическими клетками различной степени зрелости (Бородин Ю.И., Григорьев В.Н., 1986), а согласно литературным данным, при антигенной стимуляции в мякотных тяжах наблюдается отчетливая плазмобласттрансформация и плазматизация. Ультраструюура этих клеток свидетельствует об активном синтезе антител [273, 274,1205]. С.В.Кравченко и С.К.Микульская [126] в лимфатических узлах без метастазов отмечали преобладание гиперпластических процессов ретикулярных элементов в мякотных тяжах. При прогрессировании процесса в мякотных тяжах развивались склеротические процессы, а их клетки подверглись дистрофическим изменениям. Процент иммунои плазмобластов в мякотных тяжах параректальных лимфатических узлов больных при раке прямой кишки после химиотерапии, облучения или сочетания химиотерапии с лучевой терапией был ниже на 87%, в 2,1 и 2,2 раза, соответственно, по сравнению с данными структурами лимфатических узлов пациентов без неоадъювантной терапии (рис. 68-77) (табл. 56). Уменьшение содержания незрелых клеточных форм, скорее всего, связано с подавлением деления и дифференцировки их предшественников, в данном случае В-лимфоцитов препаратами для химиотерапии [573, 732, 783, 868, 920, 951, 1282, 1303] ионизирующей радиацией [79, 123, 282, 299, 323, 325, 442, 512, 1004, 1068]. Относительное число моноцитов было меньше после использования в качестве неоадъювантного лечения химиотерапии, лучевой терапии и сочетания введения цитостатиков с облучением в 2,3, 2,4 и 3 раза, соответственно, относительно группы больных без неоадъювантного лечения (табл. 56). Относительное количество клеток с явлениями деструкции было больше только после использования в качестве неоадъювантного лечения лучевой терапии или совместного введения цитостатиков с облучением в 2,7 раза, чем в группе больных без неоадъювантного лечения. Абсолютное число клеточных элементов с деструктивными изменениями было выше также только после применения облучения или сочетания препаратов для полихимиотерапии с ио363 |
stein О., ishay J.S., 2001; Zhao J. et al., 2001; YamashitaT. et al., 2006). He исключены нарушения миграции клеток лимфоидного ряда из лимфатических узлов и в узлы. Убыль иммунои.плазмобластов возможна и за счет усиления процессов апоптоза химиотерапевтическими препаратами (Ferraro С. et al., 2000; Jo W.S., Carethers J.M., 2006; Ju S.A. et al., 2008; Khatri A. et al., 2006). Скорее всего, имеет место сочетание всех этих причин. Таким образом,.погибшие, мигрировавшие. или дифференцировавшиеся лимфоциты не замещаются «молодыми» клетками. Уменьшение содержания незрелых клеточных форм, после облучения, скорее всего, связано с.подавлением деления м дифференцировки их предшественников, в данном случае В-лимфоцитов (Anderson R.E., Warner N.L., 1975; Ярилин А.А. и др., 1976; Anderson R.E. et al., 1977; Pettersen E.O. et al., 1981; Sainte-Marie G., Peng.F.S., 1983; Дозморов И.Н. и др., 1984; Farinas М.С. et al:, 1990; Корнев M.A., Кульбах O.C., 1992; Chen D. et al., 1997; Ш арецкий А.Н. и. ДР-, 1997); После сочетанного лечения химиотерапевтическими препаратами и ионизирующей радиацией численная плотность ретикулярных клеток была больше на 57,9%, чем в данной зоне таких фолликулов лимфатических узлов пациентов без неоадъювантного лечения (рис. 1-13) (табл. 9). Относительное число макрофагов было больше после использования в качестве неоадъювантного лечения химиотерапии, лучевой терапии и сочетания введения цитостатиков с облучением в 2,4, 2,6 и 2,7 раза, соответственно, относительно группы больных без неоадъювантного лечения. Количество этих клеточных форм на единицу площади среза светлого центра также было больше после применения препаратов для полихимиотерапии, облучения и совместного применения химиотерапевтических средств с ионизирующей радиацией в 2,9, 3,2 и 3,6 раза, и также соответственно, по сравнению с пациентами без предоперационного лечения (рис. 1-13) (табл. 9). Процентное содержание фигур митозов, относительно состояния у паци75 РЕЗЮМЕ 77 В клеточном составе центров размножения лимфоидных фолликулов с герминативными центрами параректальных лимфатических узлов больных при раке прямой кишки после химиотерапии, облучения и сочетанного лечения химиотерапевтическими препаратами и ионизирующей радиацией, относительно лимфатических узлов пациентов без неоадъювантного лечения, возрастает количество макрофагов и клеток с признаками деструктивных изменений при одновременном снижении численности фигур митозов, иммунои плазмобластов. Только в группе после совместного введения химиотерапевтических средств с лучевой терапией сокращается численная плотность лимфоцитов на фоне увеличения абсолютного содержания ретикулярных клеток. 3.7. Клеточный состав мякотных тяжей параректальных лимфатических узлов пациентов при раке прямой кишки после различных методов неоадъювантной терапии Цитоархитектоника мякотных тяжей, в основном, представлена плазматическими клетками различной степени зрелости (Бородин Ю.И., Григорьев В.Н., 1986), а согласно литературным данным, при антигенной стимуляции в мякотных тяжах наблюдается отчетливая плазмобластгрансформация и плазматизация. Ультраструктура этих клеток свидетельствует об активном синтезе антител (Цыплаков Д.Э., Петров С Б ., 1997а, 19976; Tsyplakov D.E. et al., 1997). С.В.Кравченко и С.К.Микульская (1983) в лимфатических узлах без метастазов отмечали преобладание гиперпластических процессов ретикулярных элементов в мякотных тяжах. При прогрессировании процесса в мякотных тяжах развивались склеротические процессы, а их клетки подверглись дистрофическим изменениям. Процент иммунои плазмобластов в мякотных тяжах параректальных лимфатических узлов больных при раке прямой кишки после химиотерапии, облучения или сочетания химиотерапии с лучевой терапией был ниже на 87%, в 2,1 и 2,2 раза, соответственно, по сравнению с данными структурами лимфатических узлов пациентов без неоадъювантной терапии (рис. 15-24) (табл. 10). Уменьшение содержания незрелых клеточных форм, скорее всего, связано с подавлением деления и дифференцировки их предшественников, в данном случае В-лимфоцитов (Metzger М. et al., 1977; Ohta Y. et a., 1983; Kim J.P. et al., 1992; Nandurkar H.H. et al., 1997; Kuefer M.U. et al., 1997; Ferraro C. et al., 2000; Goldstein О., Ishay J.S., 2001; Zhao J. et al., 2001; Yamashita T. et al., 2006). Относительное число моноцитов было меньше после использования в качестве неоадъювантного лечения химиотерапии, лучевой терапии и сочетания введения цитостатиков с облучением в 2,3, 2,4 и 3 раза, соответственно, относительно группы больных без неоадъювантного лечения (табл. 10). Относительное количество клеток с явлениями деструкции было больше только после использования в качестве неоадъювантного лечения лучевой терапии или совместного введения цитостатиков с облучением в 2,7 раза, чем в группе больных без неоадъювантного лечения. Абсолютное число клеточных элементов с деструктившлми изменениями было выше также только после применения облучения или сочетания препаратов для полихимиотерапии с ионизирующей радиацией в 3,3 раза, и также по сравнению с пациентами без предоперационного лечения (табл. 10). В результате неоадъювантной терапии подавляется деление и созревание практически всех клеток, в том числе и В-лимфоцитарной линии. Причем, чем митотически активнее клетки, тем более выражено супрессивное действие лечебного воздействия. В мозговом веществе расположены относительно зрелые клетки. Поэтому противоопухолевые антибиотики оказывают менее выраженное действие на структуры мозгового вещества, в том числе —клетки мякотных тяжей. Кроме того, длительно живущие лимфоциты и плазматические клетки из лимфатических узлов более устойчивы к облучению, относительно других клеточных популяций (Miller J.J., ColeL.J., 1967а, 19676). |