|
40 что ранняя преходящая депрессия фагоцитарных функций моноцитов связана с инактивацией рецепторов на поверхности клеток, поздняя депрессия может быть связана с токсическим поражением костного мозга. Не было обнаружено отражения изменений функций моноцитов крови на чувствительности к инфекции в клинике [347]. Цитотоксичность лимфоцитов периферической крови и лимфокинактивированных киллеров изучали у пациентов при раке желудка после химиотерапии (5-фторурацил, адриамицин, митомицин-С) и у здоровых добровольцев. Цнтотоксичность лимфоцитов крови и активированных клеток была снижена у онкологических пациентов еще до химиотерапии, относительно волонтеров. Химиотерапия не привела к супрессии цитотоксичности обеих групп лимфоцитов и к изменению процентного содержания CD3+, CD4+, CD8+, CD 16+ и CD19+ клеток [655]. Адриамицин (одна внутрибрюшинная инъекция мышам) быстро увеличивает цитолитическую активность естественных клеток-киллеров. Эффекторные клетки не прилипали к субстрату и не фагоцитировали, но экспрессировали низкий уровень Thy 1,2 антигена и имели некоторые иммунологические показатели, сходные с таковыми у естественных клеток-киллеров из селезенки. Наоборот, адриамицин снижал стимулированный ответ клеток-киллеров селезенки с пиком уменьшения на 3 сутки после введения препарата. Кроме этого, адриамицин индуцировал цитостатическую активность макрофагов против опухолевых клеток (активированные макрофаги могут отвечать за супрессию активности селезеночных клеток-киллеров) [1078]. С целью снижения дозы и усиления воздействия на пораженный регион применяют и внутрибрюшинное введение аналогов доксорубицина, причем не только экспериментальным животным, но и в клинической практике [297, 336, 456, 473, 563, 621, 622, 675, 686, 687, 715, 716, 724, 735, 789, 809, 823, 848, 929, 988, 989, 1011, 1020, 1066, 1072, 1078, 1155, 1156, 1166, 1185, 1187-1189, 1299, 1305]. С данной целью применяют и артериальные инфузии противоопухолевых антибиотиков. Даже после этого в тканях региона отмечали нейтрофилию, эози |
31 но, что ранняя преходящая депрессия фагоцитарных функций моноцитов связана с инактивацией рецепторов на поверхности клеток, поздняя депрессия может быть связана с токсическим поражением костного мозга. Не было обнаружено отражения изменений функций моноцитов крови на чувствительности к инфекции в клинике (Athlin L., Domellof L., 1987). Использование адриамицитта в культуре клеток аденокарциномы толстой кишки снижаег цитотоксическое действие (лизис) на эти клетки натуральных киллерных клеток из крови доноров. Эффект зависит от дозы адриамшина, но не более, чем при дозе 0,4 мкг/мл (Wood W.J., J otzova Е., 1989). Цитотоксичность лимфоцитов периферической крови и лимфокинакхивированных киллеров изучали у пациентов с раком желудка после химиотерапии (5-фторурацил, адриамицин, митомиции-С) и у здоровых добровольцев. Цитотоксичность лимфоцитов крови и активированных клеток была снижена у онкологических пациентов еще до химиотерапии, относительно волонтеров. Химиотерапия не привела к супрессии цитотоксичносги обеих групп лимфоцитов и к изменению процентного содержания CD3-1-, CD4+, CD8+, CD 1.6+ и CD19+ клеток (Hong W.S. et al., 1990). Адриамицин (одна внутрибрюшинная инъекция мышам) быстро увеличивает цитолитическую активность естественных клсгок-киллсров, Эффекторныс клетки не прилипали к субстрату и не фагоцитировали, но экспрессировали низкий уровень Thy 1,2 антигена и имели некоторые иммунологические показатели, сходные с естественными клетками-киллерами из селезенки. Наоборот, адриамицин снижал стимулированный ответ клеток-киллеров селезенки, с пиком уменьшения на 3 сутки после введения препарата. Кроме этого, адриамицин индуцировал цитостатическую активность макрофагов против опухолевых клеток (активированные макрофаги могуч* отвечать за супрессию активности селезеночных клеток-кштлеров) (SantoniA. etal.s 1980). С целью снижения дозы и усиления воздействия па пораженный регион применяют и внутрибргашинное введение аналогов доксорубицина, причем нс только экспериментальным животным, но и в клинической практике (Coltnan М. |