фоидных фолликулов при онкологическом процессе обусловлена постоянной стимуляцией из места патологического процесса продустамп распада тканей, вызванного инфильтративным ростом опухоли, непосредственно опухолевыми антигенами и метаболитами. Это явление носит название раковой гипертрофии лимфатических узлов, хорошо известно и достаточно полно описано в научной литературе [20, 70, 126, 273, 274, 1205]. В случае развития рака органов желудочно-кишечного тракта или мочеполовой системы часто к этому процессу присоединяется бактериальная инфекция. В лимфатические узлы, собирающие лимфу от этих органов, дополнительно попадают антигены микроорганизмов и продукты бактериального лизиса тканей. При разрушении тканей при воспалительной реакции лимфатические капилляры, сосуды и лимфатические узлы оказываются наполненными некротическими массами, клетками красной и белой крови и сгустками фибрина [50, 188]. Диссеминировано блокируется микролимфатический дренаж тканей и пассаж лимфы через лимфатические узлы [50, 62, 85, 972]. Токсикоинфекционное поражение лимфатических узлов завершается пролиферативными и фибропластическими процессами [38, 232]. Таким образом, хроническая воспалительная реакция, часто сопровождающая онкологическое заболевание, кроме раковой гипертрофии, также может способствовать развитию склеротических процессов в лимфатических узлах. В лимфатических узлах происходит сброс жидкой части лимфы в кровь [38], часть антигенных веществ из лимфы, прошедшая фильтры регионарных лимфатических узлов поступает в кровеносное русло и вызывает ответную реакцию отдаленных, практически всех остальных, лимфоидных органов. Реакцию со стороны лимфатических узлов после проведенного противоопухолевого лечения можно связать с изменениями в опухоли. При всех видах лечения в опухоли происходят деструктивные изменения, которые могли обусловить повышение их нммуногенности. В результате неоадъювантной терапии происходят массивные некрозы опухолевых клеток. Антигенная нагрузка на ре444 |
46 более старших женщин. У них выше относительная площадь капсулы, соединительнотканных трабекул в корковом веществе органов и прослоек в мозговом (табл. 2). Объемная плотность капсулы на срезе узла у болышх до 50 лет в пределах вариационного ряда составляла от 4% до 11%, а в старшей возрастной группе была в промежутке 6%-15%, соединителт,потканных трабекул в корковом веществе было 0%-5% (то есть у некоторых пациенток младшей возрастной группы прослойки соединительной ткани и паренхиме коркового вещества не были найдены и небольшие волокна коллагена присутствовали только по ходу промежуточных синусов) и 1%-6%, соответственно, прослоек соединительной ткани в мозговом веществе 3%~8% и 5%-10%, также соответственно (рис. 1-5). Видимо, отсутствие достоверных отличий между больными младшего и старшего возраста объясняется тем, что наше исследование проведено па женщинах рядом расположенных возрастных групп. Несмотря на то, что у части больных старшего возраста склеротическая трансформация достаточно выражена, у других обследованных пациенток в данной группе склеротические изменения выражены слабо. Не исключено, что это может быть вызвано индивидуальными различиями, гормональными изменениями (менопауза не у всех женщин наступает к 50 лет), предшествующими процессами как в самих узлах, так и в регионе лимфосбора. Как известно, хроническая воспалительная реакция может приводить к развитию ошеологических процессов. При разрушении тканей при воспалительной реакции лимфатические капилляры, сосуды и лимфатические узлы оказываются наполненными некротическими массами, клетками красной и белой крови и сгустками фибрина (Панченков РЛ\ и др., 1986; Буянов В.М., Алексеев А.А., 1990). Дисссмшшровано блокируется микролимфатическшт дренаж тканей и пассаж лимфы через лимфатические узлы. Все это парализует барьерную и иммунную фушащи лимфатической системы (Жданов Д А ., 1952; Oltaviani G., 1970; Вырепков Ю.Е., 1986; Буянов В.М., Алексеев А.А., 1990). По лимфатическим сосудам осуществляется транспорт микробных токен |