|
51 узлах с метастазами опухоли [829, 1169]. Подобное развитие гранулематозного воспалительного процесса в лимфатических узлах и самой опухоли было описано при терапии рака молочной железы [464] и прямой кишки [684]. В лимфатических узлах, биоптированных спустя 13 месяцев после комбинированной химиотерапии (рецидив заболевания и повторная химиотерапия) с использованием 5-фторурацила, были найдены некрозы и фибротические изменения [883]. 1.2.1.5. Реакция лимфатическом системы на введение глюкокортикоидов В гестационный период в матке, шоминальном эпителии, строме эндометрия и гладкомышечных клетках миометрия иммунохимическими методами были обнаружены рецепторы к глкжокортикоидам [561, 650, 683, 766, 907, 963, 981], но возможно конкурентное взаимодействие глюкокортикоидов (дексаметазона) с прогестероновыми рецепторами в чувствительных нормальных и малигнизнрованных тканях [620]. Отмечено связывание дексаметазона с рецепторами матки (миометрия и эндометрия), плаценты и оболочек плода (хориона, амниона и децидуальной оболочки) человека [561, 630]. В железах эндометрия гшококортнкоидные рецепторы отсутствуют [766]. Эстрогены и глюкокортикоиды оказывают противоположный эффект на женские репродуктивные органы. Эстрадиол у крыс индуцирует развитие изменений, сходных с воспалительной реакцией, включая эозинофильную инфильтрацию, отек стромы и миометрия, уменьшение объема люминальных эпителиальных клеток, тогда как дексаметазон изменяет морфологию только клеток стромы. При совместном введении, дексаметазон полностью блокирует действие эстрадиола [1029,1030]. Согласно данным A.MLBamberger и соавт. [354], глюкокортикоидные рецепторы имеются в фибробластах, лимфоцитах и эндотелиоцитах сосудов (стромальный компонент) эндометрия, но отсутствуют в железистом компартменте. Эндометрий содержит уникальный субсет специфических для матки на |
58 плеровского эффекта после первого курса полихпмиотсрашш возрастает пульсоnoil индекс артерий матки, но этот индекс не меняется после второго курса (Minagawa Y. et al., 2001). Химиотерапия (5-фторурацнл, лейковорнн, адриамнцнн и циклофосфамид) вызывает уменьшение объема мягки по данным компьютерной томографии (Kolachana Р. ct al., 1995). Не было обнаружено признаков дисплазии и клеточной агипии в 134 цервикальных ц влагалищных мазков, взяпгых у пациенток после терапии цпклофосфамидом, доксорубпщшом и цисплатином (Belinson J.L. et al., 1985). 1.2.3. Изменения тканей матки после введения глюкокортикоидов. Эстрогены и глюкокортикоиды оказывают противоположный эффект на женские репродуктивные органы. Эстрадиол у крыс индуцирует развитие изменений, сходных с воспалительной реакцией, включая эозинофильную инфильтрацию, отек стромы и миометрия, уменьшение обьсма люминальых эшпелнальных клеток, тогда как дсксамстазон изменяет морфологию только клеток стромы. При совместном введении, дексаметазон полностью блокирует действие эстрадиола (RhcnT. ct al., 2003; Rhcn T., Cidlowski J.A., 2006). В гестационный период в матке, люминальном эпителии, строме эндометрия и гладкомышечных клетках миометрия иммунохимичсскими методами были обнаружены рецепторы к глюкокортикоидам (Panko W.B. ct al., 1981; Onoyama S., Ichii S., 1982; Giannopoulos G. ct al., 1983; Izawa M. et al, 1984; По C.K. ct al., 1999; Moutsatsou P., Sekeris C.E., 2003; Korgun E.T. ct al., 2003), по возможно конкурентное взаимодействие глюкокортикоидов (дексаметазоиа) с прогестероновыми рецепторами в чувствительных нормальных и малигнизированных тканях (Haslam S.Z. et al., 1981), Отмечено связывание дексаметазона с рецепторами матки (миометрия и эндометрия), плаценты и оболочек плода (хориона, амниона и децидуальной оболочки) человека (Giannopoulos G. ct al., 1983; Ileller C.B, et al, 1986). В железах эндометрия глюкокортикидные рецепторы отсутствуют (Korgun E.T. et al, 2003). |