Проверяемый текст
Войцицкий, Владимир Евгеньевич ; Параректальные лимфатические узлы и субпопуляционный состав лимфоцитов крови пациентов при раке прямой кишки после различных способов проведения неоадъювантной терапии (Диссертация, 28 апреля 2009)
[стр. 56]

56 Гидрокортизон индуцирует пролиферацию гастрин-продуцирующих клеток [859].
Через 10 дней после инъекции гидрокортизона число
энтерохромафинных клеток в эпителии слизистой оболочки желудка возрастает вместе с одновременным увеличением числа аргирофильных гранул в их цитоплазме [256].
Хроническое введение высоких доз кортикостероидов на 137% увеличивает массу гастрин-продуцирующих клеток вместе с подъемом уровня гастрина в сыворотке [481].
Кратковременное лечение преднизолоном в эксперименте (морские свинки) приводит к возрастанию уровня гастрина в сыворотке крови и увеличение численности антральных гастрин-продуцирующих клеток.
Эти же
парааметры начинают уменьшаться через 40 дней терапии преднизолоном, к этому сроку возрастает популяция D-клеток в антруме [1273].
Большие дозы гидрокортизона вызывают дистрофические изменения в в главных и париетальных клетках желудка, было показано уменьшение секреторных мембран, деструкция митохондрий,
дискоординация метаболизма и нарушение кислотообразующей функции [165].
Через 7 недель лечения у неполовозрелых мышей было найдено уменьшение числа париетальных клеток с увеличением их диаметра.
Спустя 7 недель восстановительного периода количество этих клеток
нормализуется [910].
Через 28 дней введения сверхвысоких доз кортизола наблюдали
десквамацию поверхностных слоев слизистой оболочки желудка, спустя 56 дней изменения носили язвенный характер, возрастало содержание гастрина.
На первый срок в желудке снижалось количество
энтерохромафинных клеток, в них уменьшалось содержание серотонина [965, 966].
Введение кортикостерона животным в первые 2 недели постнатальной жизни приводит к возрастанию числа главных клеток в слизистой оболочке дна желудка, но общее число клеток в каждой железе не меняется.
При этом главные клетки имеют больше шероховатого эндоплазматического ретикулума, гранул
зимогена и комплекса Гольджи.
Кортикостероиды необходимы для созревания главных клеток желудка
[1194].
Введение кортикостерона крысятам в возрасте 20 дней приводит к возрастанию числа митохондрий, тубулярных везикул и интрацелшолярных канальцев в париетальных клетках желудка [1195].
[стр. 40]

40 вившейся патологии нс приводит к положительной реакции.
Однократная инъекция кортикостерона пс вызывает признаков повреждения слизистой оболочки желудка и 12-персгной кишки.
Введение 3 раза в сутки в течение 3 дней приводит к повреждению эпителия слизистой желудка с потерей многих клеток поверхности эпителия, большинство ворсинок 12-перстной кишки отсутствовало, содержание ДНК и РНК в слизистых оболочках обоих органов было снижено (Wang J.Y., Johnson L.R., 1990).
Отмечено расширение сосудов слизистой ашрального отдела желудка (Lehtola J., 1975).
Гидрокортизон индуцирует пролиферацию
гасгрин-лродуцирующих клеток (Mejia-Michcl И.
et al., 1976).
Через 10 дней после инъекции гидрокортизона число
эитерохромафннных клеток в эпителии слизистой желудка возрастает вместе с одновременным увеличением числа аргирофильиых гранул в их цитоплазме (Федченко С.И., 1977).
Хроническое введение высоких доз коргнкостсроидов на 137% увеличивает массу гастрии-продуиирующнх клеток вместе с подъемом уровня гастрина в сыворотке (Delaney IP.
et al., 1979).
Кратковременное лечение ттрслиизолоном в эксперименте (морские свинки) приводит к возрастанию уровня гастрина в сыворотке крови и увеличение численности антральных гастрин-продуцирующих клеток.
Эти же
параамстры начинают уменьшаться через 40 дней терапии преднизалоном, к этому сроку возрастает популяция D-клеток в антруме (Xynos С.
et al., 1987).
Стероидные препараты увеличивают митотический цикл клеток, формирующих слизистую пилорических желез, удлиняемся и пресшггстический и постсшпетичсский периоды (Аветисян А.А., 1975).
Большие дозы гидрокортизона вызывают дистрофические изменения в в главных и париетальных клетках желудка, было показано уменьшение секреторных мембран, деструкция митохондрий,
днекоордшшцня метаболизма и нарушение кислотообразующей функции (Мацюк Я.Р., 1981, 1986).
Через 7 недель лечения у неполовозрелых мышей было найдено уменьшение числа париетальных клеток с увеличением их диаметра.
Спустя 7 недель восстановительного периода количество этих клеток
восстанавливается (Munichor М.
et al., 1981).


[стр.,41]

41 Через 28 дней введения сверхвысоких доз кортизола наблюдали дссквамацшо поверхностных слоев слизистой желудка, спустя 56 дней изменения носили язвенный характер, возрастало содержание гастршт.
На первый срок в желудке снижалось количество
онгерохромафшшых клеток, и них уменьшалось содержание серотонина (Orlicz-SzczcsnaG.
etal., 1994, 1999).
Введение кортнкостсропа животным в первые 2 недели постнаталыюн жизни приводит к возрасташпо числа главных клеток в слизистой дна желудка, но общее число клеток в каждой железе нс меняется.
При этом главные клетки имеют больше шероховатого эндоплазматического ретикулума, гранул
зимогсиа и комплекса Гольджи.
Кортикостероиды необходимы для созревания главных клеток желудка
(Tseng С.С.
et al., 1987а).
Введение кортнкостерона крысятам в возрасте 20 дней приводит к возрастанию числа М1ггохоидрий, тубулярных везикул и шгграцеллюлярных канальцев в париетальных клетках желудка (Tseng С.С.
etal., 19876).
После 3 дней шгграиеритопеалыюго введения кортикостероидов не было обнаружено микроскопических признаков повреждения слизистой желудка хомячков.
Радиоактивная метка показала утончение ирплнферашвной зоны в слизистой дна желудка, но нс антрума.
Стероиды увеличивают клеточный никл клеток слизистой дна желудка, первично гтролонпгрустся G1 и ДПК-сишггстзгческая фазы.
Миграция эпителия в этом отделе сшгжена.
Таким образом, лечение кортикостероидами дспрессируст процессы регенерации этггслия дна желудка (Kinvayama Н., Eastwood G.L., 1988), Глюкокортикоиды ингибируют пролиферацию клеток слизистой желудка и увеличивают экспрессию генов пепсиногена и других маркеров дифферешшровкн слизистой желудка взрослых крыс.
Длительное присутствие этих гормонов необходимо для активной транскрипции гена Pgl в полной днфференцнровке слизистой желудка, глюкокортикоиды играют важную роль в регуляцшг как функций, так и морфологии клегок данной слизистой (Tsukada S.
et al., 1994).
К культуре клеток желудка 16-дневных эмбрионов крыс (эпителиошпы желудка на этот срок иедифференцированы) добавляли гидрокортшон, что при

[Back]