Проверяемый текст
Войцицкий, Владимир Евгеньевич ; Параректальные лимфатические узлы и субпопуляционный состав лимфоцитов крови пациентов при раке прямой кишки после различных способов проведения неоадъювантной терапии (Диссертация, 28 апреля 2009)
[стр. 60]

60 эндоплазматического ретикулума и соответствующее возрастание синтеза белка [359].
P.Arsenault и D.Menard [342, 343], J.F.Beaulieu и R.Calvert [363-365], A.Quaroni [1021] сообщают о прямом действии гидрокортизона на ускорение дифференцировки эпителия тонкой кишки в свободной от сыворотки органной культуре, описывают антипролиферативный эффект на эпителиоциты эмбрионов грызунов, но не нашли изменения пролиферации этих клеток в течение постпатального развития.
P.Simo с соавт.
[1120] считают дифференцирующее действие гормонов на эпителий опосредованным через мезенхимальные клетки.
A.Schneider с соавт.
[1095] обнаружили антипролиферативный эффект триамцинолона на эпителиоциты органной культуры слизистой оболочки кишки кролика при сохранении ее структуры.
Глюкокортикоиды стимулируют рост и созревание тонкой кишки крыс в ранние сроки постнатального развития без ускорения роста тела: возрастает масса клеток слизистой оболочки, глубина крипт и высота ворсинок [976], ускоряется и функциональное созревание кишечника [312].
У плодов кроликов, после введения
дексаметазона беременным матерям, больше длина кишечника, но уменьшаются размеры тела [1080].
Однако, по другим данным, у мышей глюкокортикоды приводят к уменьшению толщины подслизистой оболочки и стенки подвздошной кишки, что может служить причиной перфораций данного органа при гормонотерапии у детей
[638].
Глютамин и аргинин играют особую роль в кишечном метаболизме и функции.

Дексаметазон in vitro в культуре энтероцитов дозозависимо увеличивает глютаминазную акгивность на 45% с максимумом через 12 часов.
Глюкокортикоиды регулируют глютаминовый и
аргининовый метаболизм энтероцитов, но это не прямое, а опосредованное действие [536, 537, 1009, 1079].
В то же время под действием глюкокортикоидов снижается активность кислой галактозидазы в подвздошной кишке [758].
Глюкокортикоиды увеличивают в эпителиальных клетках кишечника содержание и активность альфа-глюкозидазы,
аминопептидазы, гамма
[стр. 44]

44 го числа клеток в слизистой оболочке подвздошной кишки.
Число ядер гладкомышечных клеток увеличилось в циркулярном слое и уменьшилось в продольном (общее не изменилось) (Gordon P.V.
ct al., 1999, 2001а, 20016).
Реже перфорация гонкой (Wang I.J.
el al., 2001; Sakallioglu А.Е.
el al., 2004a; Herman A.C.
el al., 2004; AUridge J.T.
cl al., 2006) к толстой (Toombs J.P.
et al., 1980; Kouyialis A.
ct al., 2003, 2006) кишки после гормонотерапии была отмечена у людей и экспериментальных животных более старшего возраста.
Имеются данные о нарушении формирования органов кортизоном in vitro (Hayes R.L., 1965а, 19656; Black Н.Е., 1988).
Олектрониомикроскопическое исследование показало возрастание длины и ширины микроворсинок абсорбтивнот эпителия 12-перстной кишки куриных эмбрионов после инъекции гидрокортизона.
Кроме того, возросло количество митохондрий и пузырьков аииарага Гольджи в этих клегках.
Гидрокортизон ускоряет рост и созревание абсорбтивного эпителия (Black B.L., 1978; Noda S., Hirano M , 1988).
В изолированных энтершштах слизистой оболочки кишки крыс, леченных предшполоном, было обнаружено возрастание общего содержания РНК, пролиферация шероховатого эндоплазматического ретикулума и соответствующее возрастание синтеза белка (Balt R.M.
et al., 1978).
Все глюкокортикоидные препараты вызывают гипоплазию эпителия, по корреляции между анатомическими и функциональными изменениями нет (Ananna A.
ct а!., 1979; Scott J.
et al., 1981; Balt R.M., Scott J., !982;Miura S.
ct al., 1983; Arsenault P., Menard D., 1984; Engelhard E.L.
et al., 1987; Villa M.
et al., 1992).
P.Arsenault и D.Mcnard (1984, 1985), J.F.Beaulieu и R.Calvert (1984, 1985, 1987), A.Quaroni (1985) сообщают о прямом действии гидрокорппоиа на ускорение дифференцировкн эпителия топкой кишки в свободной от сыворотки органной культуре, описывают антипролиферативный эффект па эшгтелиоциты эмбрионов грызунов, по не нашли изменения пролиферации этих клеток в течение постпагалыюго развития.
PSimo с соавт.
(1992) считают диффсрс1пшрующсс действие гормонов на эпителий опосредованным через мезенхимальные

[стр.,45]

45 клетки.
A.Schneider с соапт.
(1986) обнаружили аитипролиферативный эффект триамцинолона на эпителношгты органной культуры слизистой кишки кролика при сохранении структуры этой слшистой.
Глюкокоршкоиды стимулируют рост и созревание тонкой кишки крыс в ранние сроки ностнаталыюго развития без ускорения роста тела: возрастает масса клеток слгонстой, глубина кригтг и высота ворсинок (Pacha J.
el al., 2003), ускоряется и функциональное созревание кишечника (Agbcmaflc В.М.
ct al., 2005).
У плодов кроликов, после введения
дексаметазопа беременным матерям, больше длина кишечника, но уменьшаются размеры тела (Sasc М.
ct al., 2005).
Однако, по другим данным, у мышей глюкокортикоды приводят к уменьшению толщины подслизистой оболочки и стенки подвздошной кишки, что может служить причиной перфораций данного органа при гормонотерапии у детей
(Herman А.С.
et al., 2004).
Глютамин и аргинин играют особую роль в кишечном метаболизме и функции.

Дсксамстазои in vitro в культуре энтсрошггов дозозавненмо увеличивает глютаминазиую активность на 45% с максимумом через 12 часов.
Глюкокортикоиды регулируют глютаминовый и
арпшнновый метаболизм энтсрошггов, но это не прямое, а опосредованное действие (Plautli М.
et al., 1991; Sarantos Р.
et al., 1994; Plynn N.E., VVu G., 1997a, 19976).
В то же время иод действием глюкокортикоидов снижается активность кислой галактозидазы в подвздошной кишке (Koldovsky О.
et al., 1973).
Глюкокортикоиды увеличивают в эпителиальных клетках кишечника содержание и активность альфа-глюкозидазы,
амшюпептидазы, гаммаглютамшпрансферазы, сахарозидазы, трихолазы, глюкоамилазы, лактазы, мальтазы и щелочной фосфагазьт через возрастание синтеза в клетках эпителия тонкой кишки крыс, по нс действуют па антиоксидантные энзимы и активность ксантииовой оксидазы.
Вес препараты вызывают гипоплазию эпителия, но ист корреляции между анатомическими и функциональными изменениями (Апаппа A.
ct al., 1979; Scott J.
ct al., 1981; Batt R.M., Scott J., 1982; Miura S.
ct al., 1983; Arsenault P, Menard D., 1984; Engelhard E.L.
ct al., 1987; Villa M.
et al., 1992).
Ии

[Back]