|
61 глютамилтрансферазы, сахарозидазы, трихолазы, глюкоамилазы, лактазы, мальтазы и щелочной фосфатазы через возрастание синтеза в клетках эпителия тонкой кишки крыс, но не действуют на антиоксидантные энзимы и активность ксантиновой оксидазы. Все препараты вызывают гипоплазию эпителия, но нет корреляции между анатомическими и функциональными изменениями [322, 342, 360, 509, 887, 1105, 1235]. Ингибиция индуцированной глюкокортикоидами активности гидролаз в дифферренцирующихся клетках кишечных крипт достигается введением актиномицина-D [759]. Иммунный ответ в кишечной стенке, контроль развития воспалительной реакции, главным образом, обусловлен популяцией тканевых лимфоцитов собственной пластинки слизистой оболочки [488, 832, 1302], возможна активация и ингибиция Т-лимфоцитов (иммунорегуляция) в кишечной слизистой глюкокортикоидами [451]. Связывание дексаметазона изучали в селезенке и лимфатических узлах кроликов методом сухой радиоаутографии. Меченный препарат был найден на поверхности и в цитоплазме эозинофилов, в ядрах ретикулярных клеток, плазмоцитов, эндотелиоцитов и макрофагов, но не в лимфоцитах, лимфобластах и плазмобластах [1175]. В макрофагах и ретикулярных клетках лимфатических узлов после введения больших доз кортизона обнаружили большое число вакуолей, большинство из которых окружали мембранные структуры, и липидных включений, не связанных с мембранами. Электронноплотный материал присутствовал только в макрофагах. Все эти изменения отсутствовали при низких дозах препарата. Возможно, что стероиды депонируются в макрофагах и лимфоцитах регионарных лимфатических узлов [890]. Межклеточные взаимодействия между макрофагами часто можно обнаружить в синусах лимфатических узлов после инъекции высоких доз кортизона. Некоторые объединенные клетки образуют группы [891]. Подкожное введение дексаметазона вызывает уменьшение уровня катепсина Е в тимусе, как реакции на выход тимоцитов. Наоборот, накопление катепсина D наблюдали в тимических стромальных клетках. В селезенке отмечали |
46 гибиция индуцированной глюкокортикоидами активности гидролаз в дифферрснцирующнхся клетках кишечных крипт достигается введением актипомицина-D (Kolinska J. et al., 1990). Иммунный ответ в кишечной стенке, кошроль развития воспалительной реакции главным образом обусловлен популяцией тканевых лимфоцитов собственной пластинки слшистой оболочки (Makita S. ct al., 2004; Zhang X. ct al., 2005; Doganci A. ct al., 2005), возможна активация и ипгибиция Т-лнмфоцитов (иммунорегуляция) кишечной слизистой глюкокортикоидами (Cima I. et al. 2004). Связывание дексамстазоиа изучали в селезенке и лимфатических узлах кроликов методом сухой радиоаугографии. Меченный препарат был найден на поверхности и в цитоплазме эозинофилов, в ядрах ретикулярных клеток, плазмоцнгов, эндотелионитов и макрофагов, но нс в лимфоцитах, лимфобластах и плазмобластах (Tchcmitchin A.N. et al., 1984). В макрофагах и ретикулярных клетках лимфатических узлов после ввсдесния больших доз кортизона обнаружили большое число вакуолей, большинство из которых окружали мембранные структуры и липидных включений, нс связанных с мембранами. Элсктропиоплотный материал присутствовал только в макрофагах. Все эти изменения отсутствовали при низких дозах препарата. Возможно, что стероиды депонируются в макрофагах и лимфоцитах регионарных лимфатических узлов (Miyata К., Такауа К., 1983). Межклеточные взаимодействия между макрофагами часто можно обнаружить в синусах лимфатических узлов после инъекции высоких доз кортизона. Некоторые объединенные клетки образуют группы (Miyata К., Такауа К., 1984). Подкожное введение дексамстазоиа вызывает уменьшение уровня катспсина Е в тимусе, как реакции на выход тнмоцитов. Наоборот, накопление катепспиа D наблюдати в тимических строматытых клетках. В селезенке отмечали снижение уровня обоих кагеисшюв в связи с опустошением белой пульпы. Селезеночные В-клсткн содержали намного больше катепсина Е, чем другие популяции лимфоидных клеток. Уровень этого катепсина в тимоцитах и Т-клстках |