64 пульпы селезенки и коры надпочечников. Патологические изменения в глазах обнаружены не были [390]. Стероиды подавляют функции лимфатической системы [898]. Экзои эндогенные глюкокортикоиды индуцируют пикноз клеток в тимусе и лимфатических узлах [1019] и вызывают алоптоз Ти В-лимфоцитов, находящихся в кишечном эпителии и в Пейеровых бляшках. В лимфоцитах кишечного эпителия, кроме того, было найдено угнетение синтеза ДНК, секреции фактора некроза опухолей и активности орнитиновой декарбоксилазы (иммуносупрессия и подавление пролиферации) [402, 507, 551, 911, 1055, 1168]. Имеются данные об индукции апоптоза лимфоцитов и тимоцитов глюкокортикоидами in vivo и in vitro [896, 901,925, 936, 1109]. Глюкокортикоиды индуцируют апоптоз клеток лимфоидных тканей мышей: незрелых (CD4-CD8-, CD4+CD8+) и зрелых тимоцитов (CD4-CD8+) с последующим уменьшением этой популяции, зрелых В-лимфоцитов (B220+IgMIgD+) в Пейеровых бляшках, про/прелимфоцитов (B220+IgM-IgD-) и зрелых Влимфоцитов (B220+IgM-IgD+) костного мозга [678]. M.Norimatsu с соавт. [936] связывают апоптоз клеток тимуса, лимфатических узлов и селезенки после введения бактериального лилополисахарида с повышешюм содержания в организме глюкокортикоидов и фактора некроза опухолей альфа. Имеются данные о стимуляции глюкокортикоидами глютаминазной активности в лимфоцитах мезентериальных лимфатических узлов [494]. Через 7 дней после введения кортизона наблюдали гиперплазию лимфоидной ткани в кишечнике параллельно с истощением паренхимы лимфатических узлов и повышением числа клеток в костном мозге. Через 6 недель отмечали истощение лимфоидной ткани кишечника с нормализацией структуры лимфатических узлов и костного мозга [421]. Небольшие дозы преднизолона (0,1 мг/100 мг клеток) могут вызывать снижение синтеза ДНК и РНК в клетках лимфатических узлов больных лимфогранулематозом и ретикулезом. Снижение общего содержания РНК может достигать 40% (радиоизотопная метка) [216]. |
49 Стероиды подавляют функции лимфатической системы (Morales A., Bruce AAV., 1974). Экзои эндогенные глюкокортикоиды индуцируют пиккюз клеток в тимусе и лимфатических узлах (La Pushin R.W., de Harven E., 1971), вызывают апоптоз Ти В-лимфощггов, находящихся в кишечном эпителии и в Пейерооых бляшках. Имеются л данные об индукции апоптоза лимфоцитов и тимощггов глюкокортикоидами in vivo и in vitro (Nicoletti I. et al, 1991; Sentman C.L. et al.f 1991; Norimatsu M. ct al, 1995; Mor F., Cohen I.R., 1996; Tamura A. et al, 1996; Moms I.D. et al., 1997; Murosaki S. et al, 1997; Blitsur Y. et al, 1998; Fukuzuka K. ct al., 2000: Brunner T. et al., 2001; Ruiz-Santana S. ct al, 2001), Глюкокортикоиды индуцируют апоптоз клеток лимфоидных тканей мышей: незрелых (CD4(-)CD8(-), CD4(+)CD8(+)) и зрелых тимоцнтоа (CD4()CD8(+)) с последующим уменьшением этой популяции, зрелых В-лимфоцитов (B220(+)lgM(-)lgD(+)) в riciicponbix бляшках, иро/ирелимфошггов (B220(+)IgM()IgD(-)) и зрелых В-лнмфоцитоп (B220(4-)JgM(-)IgD(+)) костного мозга (Islam Z. ct al., 2003), M.h-orimaisu с соавт. (1995) связывают апогггоз клеток тимуса, лимфатнческих узлов и селезенки после введения бактериального лнпополисачарида с повышением содержания в органшме глюкокортикоидов и фактора некроза опухолей альфа. Имеются данные о стимуляции глюкокортикоидами глютамшшзнои активности в лимфоцитах мезентериальных лимфатических узлив (Dudrick P.S, et al, 1993), Через 7 дней после виедения кортизона наблюдал!! гиперплазию лимфоидной ткани в кишечнике параллельно с истощением паренхимы лимфатических узлов и повышением числа клеток* в костном мозге. Через 6 недель отмечали истощение лимфоидной ткани кишечника с иормалшацией структуры лимфатических узлов и костного мозга (Carpen Е. et al, 1985). Небольшие дозы предиизолона (0,1 мг/JOO мг клеток) могут вызывать снижение синтеза ДНК и РНК в клетках лимфатических узлов больных лнмфогрануломатозом и ретикулезом. Снижение общего содержания РНК может достигать 40% (радиоизотопная медка) (Резцова В.В., Чекарииа Е.А., 1978). |