Проверяемый текст
Лебедев, Андрей Александрович ; Параректальные лимфатические узлы и субпопуляционный состав лимфоцитов крови пациентов при раке прямой кишки после различных способов проведения неоадъювантной терапии (Диссертация, 28 апреля 2009)
[стр. 72]

72 Предоперационное облучение позволяет снизить диссеминацию опухолевых клеток ввиду их большей радиочувствительности, а также уменьшить частоту местных рецидивов.
При ITA стадии в ряде случаев удается перевести опухоль в разряд операбельных, уменьшить частоту имплантационных метастазов.
Основная цель послеоперационного облучения — девитализация опухолевых клеток в зоне хирургического удаления первичной опухоли и регионарных лимфатических узлов, ликвидация метастазов в лимфатические узлы [750], оно проводится при глубокой инвазии опухоли и подтверждении наличия метастазов в регионарных лимфатических узлах [45].
В этом отношении облучение является эффективным методом предотвращения рецидива не только при наличии лимфогениых метастазов, но и при их отсутствии [1216].
Радиотерапия лучше воздействует на опухоль, тогда как химиотерапия более выражено уменьшает число метастазов.
Вторичная аменорея или тяжелые нарушения менструального цикла являются хорошими прогностическими признаками эффективности проводимого лечения
[589].
Следует отметить, что облученные опухолевые клетки могут приобретать или усиливать свою антигенность к иммунной системе организма [815].
р53 протеин обратно коррелирует с гистопатологическим эффектом, индуцируемым химиорадиотерапией в опухоли и лимфатических узлах с метастазами.
Экспрессия р53 может быть использована как прогностический фактор чувствительности опухоли к радиои химиотерапии [1173].
Однако, по другим данным, нет корреляции между состоянием р53 и рецидивами рака после радиационной терапии.
Этот протеин не играет такого важного прогностического значения, как состояние лимфатических узлов
[1084].
Хорошо известно развитие анемии после облучения
[587], повреждения слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта [17, 18, 251, 280, 291, 482], язвы прямой кишки [916].
Индуцированные радиацией аберрации хроматина в клетках красного костного мозга, лимфатических узлов и циркулирующих лимфоцитов происходят уже в первые 24 часа после облучения
[593, 1107].
Воздействие ионизирующей радиации вызывает различные внешние и
[стр. 14]

14 al., 1993; Clements W.D.
et al., 1993; Aizawa S.
et al., 1994 Grobliolz R.
ct al., 1997; fell W.
et al., 1998: Miyahara H.
ct al., 1998; Schulz U.
et al., 2000; Ccrvigon I et al., 2006; Kong L.
et al., 2006; McI-iugh J.B.
et al., 2006), пациенты старше 50 лет имеют более высокий риск развития опухоли после облучения (Kong L.
et al., 2006).
Индукция злокачественного онкологического процесса после воздействия ионизирующей радиации может быть связана с различными причинами, например, снижением противоопухолевого иммунитета, нарушениями экспрессии терминальной дезоксршуклеотидилтрансфсразы (Pazmino N.H.
ct aL 1978; King D.P.
ct al..
1981), мутациями гена p53 (FogelfcIdL.
et al., 1996; Rogounovitch Т.Г.
et aL 2006), хромосомными аберрациями (Legal J.D.
et al., 2002; d’ Alesio V.
et al, 2003; Varma G.
et al., 2005) и другими причинами.
После облучения были обнаружены хромосомные аберрации клеток красного костного мозга и лимфоцитов (Рябченко Н.И.
и др., 2005а, 20056), повреждения ДНК и деградация хроматина печени, щитовидной железы, лейкоцитов крови, клеток селезенки, тимуса и красного костного мозга, связанные с апоптозом (Иванник Б.ТТ.
и др., 2000; Рябченко Н.И.
и др., 1996, 2000).
Это происходит не только в результате прямого воздействия ионизирующего излучения, но и усиления ДНКазной активности (Голубева Р.В.
и др., 1979, 1980; ИванникБ.П.
ядр.а 1980,1983).
Но не исключено, что ослабление иммунитета приводит к реализации онкогенных свойств некоторых вирусов (Gross L., Feldman D.G., 1968; Peled А., Haran-Ghera N,.
1971a, 19716; Erile V.
et al., 1981).
В настоящее время лучевая терапия широко применяется не только для терапии злокачественных опухолей, но и для профилактики и лечения развития метастазов в лимфатических узлах.
Радиотерапия лучше воздействует на опухоль, тогда как химиотерапия более выражено уменьшает число метастазов.
Вторичная аменорея или тяжелые нарушения менструального цикла являются хорошими прогностическими признаками эффективности проводимого лечения
(Grohn Р.
et al., 1984).
Следу

[стр.,15]

15 ет отметить, что облученные опухолевые клетки могут приобретать или усиливать свою антигснность к иммунной системе организма (Тли К.
et al., 2005).
Нет корреляции между состоянием р53 и рецидивами рака после радиационной терапии.
Этот протеин не играет такого важного прогностического значения, как состояние лимфатических узлов
(Saunders М.Е.
et al., 1999).
Хорошо известно развитие анемии после облучения
(Grigiene R.
et al., 2005), повреждения слизистых оболочек (Demirer S.
et al., 2006), язвы прямой кишки (Nakabayashi М.
et al., 2006).
Индуцированные радиацией аберрации хроматина в клетках красного костного мозга, лимфатических узлов и циркулирующих лимфоцитов происходят уже в первые 24 часа после облучения
(Sempinska Е., 1973; Gumpel J.M., Stevenson А.С., 1975).
HJung и соавт.
(2001) сообщают о поражение эпителия внутренних органов, лимфатических сосудов и мягких тканей после облучения по поводу рака различной локализации.
Воздействие ионизирующей радиации вызывает различные внешние и
внутренние повреждения, включая радиодерматиты.
Это осложнение является одним из ограничивающих факторов при проведении лучевой терапии.
У мышей HR-1 после рентгеновского воздействия на область спины в дозе 10 Гр в день в течение 4 последовательных суток в коже были найдены аккумуляция коллагена, гиперемия, эритема и сухая десквамация.
Инфильтрация СИПЫ моноцитами/макрофагами облученной кожи также была обусловлена радиодерматитом (Maeng H.G.
et al., 2006).
В различных органах и тканях, в том числе гемопоэтических и лимфоидных, после облучения формируются участки геморрагий и микронекрозов (Мейссль М.Н., Мантейфель В.М., 1963; Nakamura W.
et al., 1971; Watarai J.
et al., 1989; Comely J.R.
et al., 1992).
Часто радиационные поражения приводят к ишемическим некрозам и завершаются фиброзом органов и тканей (Castrup W.
et al., 1976; Henderson R.H.
et al., 1984; Miyaguchi M.
et al., 1997; Park K.J.
et al., 2000; Huang E.Y.
et al., 2000; Hirota S.
et al., 2002; Gothard L.
et al, 2004; Neuhof D., Debus J., 2006).
Описаны отеки, целлюлиты и некрозы подкожно-жировой клетчатки, нейрона

[Back]