|
76 После радиационного лечения лимфом в лимфатических узлах были обнаружены фиброз, жировое перерождение, некротизированные ткани и сосудистые аномалии. Увеличение узлов, вызванное неопухолевыми изменениями, может быть похожим на рецидив опухоли [1128]. После облучения всего тела крыс в костном мозге, крови, лимфатических узлах и других органах снижается количество гранулоцитов (в том числе и плюрипотентных клеток), нарушения их пролиферации и созревания [177, 375, 433], и была обнаружена дегенерация (апоптоз) клеток и структур [59, 118, 135, 458]. Склероз лимфатических узлов и селезенки после облучения сходен с возрастной инволюцией. Под влиянием ионизирующей радиации нарушаются некоторые функции селезеночных макрофагов [474, 983, 983]. м д После ингаляции пылевых частиц Pu (альфа-излучение) в трахеобронхиальных лимфатических узлах крыс уменьшилось общее число клеток. Эти изменения были отмечены в отдаленный период (12-18 месяцев после воздействия). Также были нарушены функциональные возможности (цитотоксичность и фагоцитарная активность) клеток данных органов, функциональные изменения наблюдали в различное время после ингаляции пыли [246-248]. Воздействие радона индуцирует повреждения клеток и может являться причиной раковых заболеваний. Кроме этого, радон может нарушать функции иммунной системы. В связи с этим изучали влияние радона на число и функцию Т-лимфоцитов в лимфоидных органах C57BL/6 мышей. Ингаляция радона приводит к снижению общего числа клеток в большинстве лимфоидных органов, таких как тимус, периферические легочные лимфатические узлы. Однако, в периферических лимфатических узлах было найдено возрастание процента Тклеток при одновременном снижении количества остальных клеточных форм. В тимусе снижалось число CD4+CD8+ Т-клеток при увеличении количества незрелых CD4-CD8Т-лимфоцитов. Такие изменения численности лимфоцитов может являться следствием гибели клеток после воздействия альфа-частиц при миграции лимфоцитов через легкие или нарушениями самой миграции [913]. В легочных лимфатических узлах после ингаляции радона присутствовало |
1970; Peters PJEL 1970; Stxauli 1970: Burge J.S., 1975; Papilian V.V. et al., 1976, 1979a, 19796; Comely J.R, ct al, 1992). В отдаленные сроьси (2 группы обследования, 0,5-1 год и более 6 лет) после лучевой терапии опухолей шеи в шейных лимфатических узлах был обнаружен стромальный фиброз и сосудистые изменения, лимфатические узлы были менее 1 см. Изменения были более выражены в узлах через длительное время после облучения. Большие лимфатические узлы были более чувствительны к облучению и уменьшались более выражено после воздействия (Shvero J. et al., 2001). Описана кальцификация вовлеченных в лимфогранулематоз лимфатических узлов после радиотерапии. Авторы считают кальцификацию вторичной к дегенерация опухоли (Mcl ennan T.W., Castcllino R.A., 1975; Shibuya H et al., 1978; Негу' M. et al, 1980; Enk C. et al., 1980: Rivero II. ct al, 1984; Kumar V. et al, 1986). Следует отметить, что описан спонтанный фиброз лимфатических узлов при болезни Ходжкина, но это очень редкие наблюдения, гораздо чаще развитие соединительной ткани происходит в результате применения цитостатикоп, облучения или сочетания химиотерапии и лучевого воздействия (Teske H.J. ct alM1978). Кальцификация лимфатических узлов была найдена и после лечения неходжкинских лимфом (Strijk S.P., 1985), и в медиастинальных узлах после ра;сиапионной терапии рака легкого (Jenkins Р. et al., 2005). Описана гранулема инородного тела в лимфатических узлах после радиационной терапии рака пищевода (Nomiya Т. et al, 2006). После радиационного лечения лимфом в лимфатических узлах были обнаружены фиброз, жировое перерождение, некротизированные ткани и сосудистые аномалии. Увеличение узлов, вызванное неопухолевыми изменениями, может быть похожим па рецидив опухоли (Smith Т., 1986). После облучения всего тела крыс в костном мозге, крови, лимфатических узлах и других органах снижается количество гранулоцмгов (в том числе и плюрипотентлых клеток), нарушения их пролиферации и созревания (Ccderberg 18 19 A., 1965; Мурзина Л.Д., Муксишва К.Н., 1985; Bicrkc Р., 1986), и была обнаружена дегенерация (апоптоз) клеток и структур (Лобкова Н.П., 1966; Congdon С.С., 1966; Квачева Ю.Е., Власов П А., 1997; Власов П.А., КвачеваЮ.Б., 1998). Склероз лимфатических узлов и селезенки после облучения сходен с возрастной инволюцией. Под влиянием ионизирующей радиации нарушаются некоторые функции селезеночных макрофагов (Papilian V.V. et al., 1979а, 19796; Dailey M .O .ctal, 1980). После ингаляции пылевых частиц п<)Ра (альфа-из;/учение) в трахеобронхиальных лимфатических узлах крыс уменьшилось общее число клеток. Эти изменения были отмечены в отдаленный период (12-18 месяцев после воздействия). Также были нарушены функциональные возможности клеток данных органов, функциональные изменения наблюдали в различное время после ингаляции частиц (Сокольников М.Б., 1996). Воздействие радона индуцирует повреждения клеток и может являться причиной раковых заболеваний. Кроме этого, радон может нарушать функции иммунной системы. В связи с этим изучали влияние радона на число и функцию Т-лимфоцитов в лимфоидных органах C57BL/6 мышей. Ингаляция радона приводит к снижению общего числа клеток в большинстве лимфоидных органов, таких как тимус, периферические легочные лимфатические узлы. Однако, в периферических лимфатических узлах было найдено возрастание процента Тклеток при одновременном снижении количества остальных клеточных форм. В тимусе снижалось число CD4+CD8+ Т-клеток при увеличении количества незрелых CD4-CD8Т-лимфоцитов. Такие изменения численности лимфоцитов может являться следствием гибели клеток после воздействия альфа-частиц при миграции лимфоцитов через легкие или нарушениями самой миграции (Nagarkatti М. etaL 1996). В легочных лимфатических узлах после ингаляции радона присутствовало большое количество поврежденных клеток, здесь было найдено снижение ответа Т-клеток к мптогеыам, тогда как реакция В-лимфоцитов не была нарушена. Подобные изменения, скорее всего, являются следствием прямого воз |