|
80 цитов и доминируют молодые бласты с признаками повреждения структур на электронномикроскопическом уровне. Кроме этого, хроническое воздействие ионизирующей радиацией способствует увеличению количества плазматических клеток, вызванное «плазматизацией» лимфоцитов и ретикулярных клеток [28, 294]. Гибель Ви Т-клеток в интерфазу вследствие радиационного поражения может быть усилена воздействием митогенами или антигенами [323]. После облучения уменьшение количества В-клеток более быстро и более выражено в селезенке и лимфатических узлах, чем степень сокращения численности Тлимфоцитов. В периферической крови и грудном лимфатическом протоке степени изменений числа Ти В-клеток были практически одинаковыми [299, 325, 1004]. По другим данным Т-клетки из селезенки мышей более чувствительны к гамма-облучению, чем В-лимфоциты, но в тимусе, брыжеечных лиматических узлах и периферической крови оба типа клеток одинаково радиочувствительны [501]. Популяция Т-киллеров/супрессоров более радиорезистентна, относительно Т-хелперов [519]. В ранние сроки после летального гамма-облучения в костном мозге различной локализации (аутопсия пострадавших при Чернобыльской аварии, в экспериментах на лягушках и крысах) гистологическими, гистохимическими и электронномикроскопическими методами была найдена гибель гемопоэтических клеток, реализованная через апоптоз. В период восстановления апоптоз соответствовал митотической активности. Сделано заключение, что апоптоз может не только пассивно аккомпанировать митозам, но и стимулировать пролиферативные процессы [59, 118]. После воздействия смешанным гамма-нейтронным излучением Н.И.Рябченко и соавт. [229, 230] обнаружили уменьшение числа клеток в тимусе. Нарушение пролиферации стволовых клеток, возрастание деструктивных изменений пропорционально дозе, возрастание числа клеток макрофагального ряда отмечают М.A.Komev с соавт. [768]. |
7 люцией (Burge J.S., 1975; Fapilian V.V. et al., 1976, 1979a, 19796; Dailey M.O. ei al., 1980; Comely J.R. et al., 1992; Shvcro J. et al., 2001; Черенкова M.M.S2008). На облучение также реагируют гермшгативные центры фолликулов селезенки, причем формирование экстрафолликулярных лимфоидных скоготеггий не нарушено (Trez de С. et al., 2002; Maeng H.G. et al, 2006). В подколенных лимфатических узлах крыс после тотального рентгеновского облучения было обнаружено отсутствие митозов в светлых центрах фолликулов и корковом веществе. При облучении с протекцией всех отдаленных от лимфатических узлов участков тела, регенерация узлов проходила быстрее вследствие миграции лимфоцитов из необяученньгх органов (Михайлов В.Н., Гусихина В.И., 1975). Число фолликулов после облучения восстанавливается спустя 3 недели после воздействия, так как рентгеновское облучение разрушает лимфоидные клетки фолликулов, а стромальные клетки фолликулов персистируют и сохраняют способность собирать лимфоциты. Фоллтгкулы восстанавливаются в местах присутствия персистирующих стромальных клеток (Hoshi Н. et al., 1984). Длительно живущие лимфоциты и плазматические клетки из лимфатических узлов мышей и крыс более устойчивы к облучению, относительно других клеточных популяций у данных животных (Miller J.J., Cole L.J., 1967а, 19676). Под влиянием гамма-облучения происходит редукция пропорции и абсолютного числа В-клеток и, в меньшей степени, Т-лимфогштов в селезенке и лимфатических узлах. Изменени 51 сочетаются с блоком миграции антигенчувствительных клеток в лимфатические узлы (Шарецкий А Н. и др., 1997). Гибель Ви Т-клеток в интерфазу вследствие радиационного поражения может быть усилена воздействием митогенами или антигенами (Anderson R.E., Warner N.L., 1975). Однако, но другим данным Т-клетки из сслезепки мышей более чувствительны к гамма-обяучению, чем В-лимфоцшы, но в тимусе, брыжеечных лиматических узлах и периферической крови оба типа клеток одинаково радиочувствительны (Durum S.K., Gengozian N., 1978). Радиационное воздействие резко 22 ческие узлы. Все это приводит к супрессии местного иммунитета (Шарецкий А.Н. и др., 1997). Клеточный состав подвздошных лимфатических узлов и тимуса самцов белых мышей изучали через 4 недели после локального облучения гонад в дозах 7,34 и 360 cGr. Изменения клеточной композиции В-зависимых. зон были найдены после обеих доз облучения (Корнев М.А., Кульбах О.С., 1992). 8-иеделъные крысы Sprague-Dawley получили общую дозу облучения 500 Р в виде инъекции 0,02 мд Индийского красителя. Облученные и дренирующие лимфагичеекие узлг,} характеризовались полной потерей малых лимфоцитов, исключая центр глубокой коры. Таким образом, преимущественное действие было оказано на рециркулирующие лимфоциты (Sainte-Marie G., Peng F.S., 1983). В-лимфоциты лимфатических узлов обладают регуляторным действием на киллер]пю активность Т-лимфоцитов. Радиациоиио индуцированные изменения влияния В-лимфоцигов может способствовать уменьшению числа активных Т-кдеток (Дозморов И.И. и др., 1984). Хроническое воздействие гамма лучей приводит к снижению числа малых лимфоцитов в иаракортексе и резкому увеличению количества юных бластов с поврежденной улътраструктурой. Кроме того, увеличивается численность плазматических клеток и промежуточных клеточных форм («гшазматшатшя» лимфоцитов а ретикулярных клеток) (Беспалова Л.А. и др.. 1978; Шиходыров В.В. идр., 1979). Гибель Ви Т-клеток в интерфазу вследствие радиационного поражения может быть усилена воздействием митогоиами или антигенами (Anderson R.B., Warner N X ., 1975). После облучения уменьшение количества В-клеток более быстро и более выражено в селезенке и лимфатических узлах, чем степень сокращения численности Т-лимфоцитов. В периферической крови и грудном лимфатическом протоке степени изменений числа Ти В-клеток были практически одинаковыми (Яршии А.А. и др., 1976; Anderson R.E. et aL 1977; Petlerscn E.O, et al., 1981). 23 По другим данным Т-клетки из селезсики мышей более чувствительны к гамма-облучению, чем В-лимфоциты, но в тимусе, брьтжесчиьтх лиматических узлах и периферической крови оба типа клеток одинаково радиочувствительны (Durum SI Популяция Т-киллеров/сунрессоров более радиорезистентна, относительно Т-хедпсров (Farnsworth A. et а!.. 1988). В ранние сроки после летального гамма-облучения в костном мозге различной локализации (аутопсия пострадавших при Чернобыльской аварии, в эксперименте на лягушках и крысах) гистологическими, гистохимическими и электронномикроскопическими методами была найдена гибель гемопоэтических клеток, реализованная через аиоттгоз. В период восстановления апоптоз соответствовал митотической активности. Сделано заключение, что апоптоз может не только пассивно аккомпанировать митозам, но и стимулировать пролиферативные процессы (Квачева Ю.Е., Власов П.А., 1997; Власов П.Л., Кваче«аЮ .Б., 1998). После воздействия смешанным гамма-нейтронным излучением И.И.Рябчсико и соавт. (2005а, 20056) обнаружили уменьшение числа клеток в тимусе. Нарушение пролиферации стволовых клеток, возрастание деструктивных изменении пропорционально дозе, возрастание числа клеток макрофагального ряда отмечают M.A.Kornev с соавт. (2005). Тотальное облучение мышей летальной дозой полностью ингибирует натуральные киллерные клетки. Частичная защита красного костного мозга приводит к регенерации киллеров в селезенке через 30-60 дней. В лимфатических узлах полной регенерации данной клеточной популяции не было обнаружено (Хаитов Р.М., Маджидов Л.В., 1983). Непосредственно после облучения мышей в дозе 40 Гр уменьшались размеры селезенки и число клеток в ней, эти изменения возвращались к норме через 2 недели. Супрессию и восстановление популяции клеток красного кос т о го мозга наблюдали в те же сроки, как и в селезенке. В селезенке и лимфатических узлах возрастала пропорция CD4-1* Т-клетик при сокращении процента CD8+ Т-лимфоцигов. Относительная численность селезеночных моноцитов н |