|
организацию их внутрикластерных связей. Для этого будем каждую из них представлять в виде циклических нейронных сетей (см. рис. 3.2.2). Известно, что эти модели не учитывают различий в межкомпартментных энергетических связях НС. Возможно различие числа фазовых состояний, т.е. Ш * т 2 в общем случае. При этом тормозные обратные связи существуют в обоих кластерах. Это означает зависимость матрицы Ац от интегративной активности yi кластера верхнего уровня иерархии и матрицы А22 от интегративной активности у2 кластера нижнего уровня иерархии соответственно. Тогда получим модифицированную модель следующего вида: Х ,= М У ,)х1-Ьх,+и]с !] , ( 3 . 2 . 0 ) —A2lxt+ ~Ьх2+ u2 d2 . Матрицу межкластерных взаимодействий А2[ будем считать независимой от интегративной активности yi и у2обоих кластеров. Это значит, что мы постулируем отсутствие тормозных влияний при передачи возбуждения с кластера верхнего уровня иерархии на кластер нижнего уровня иерархии. Вообще наличие связи между ними не вызывает сомнений. Это доказывается известными эффектами стимуляции кластера верхнего уровня иерархии по афферентным драйвам [17, 46, 51] в эффектах стимуляции определенных структур, в частности моторной зоны коры мозга. Во всех этих случаях наблюдалась определенная стимуляционная реакция кластера верхнего уровня иерархии и последующая реакция на такую кратковременную стимуляцию НМС в виде усиления интегративной активности у2. Достаточно известны эффекты зависимости активности кластера верхнего уровня иерархии и НМС при пролонгированных активирующих влияниях кратковременных мышечных стимулов и других воздействий [26, 51, 150], когда усиление активности моторной зоны коры мозга приводит к усилению активности соответствующих эфферентных нервов. Наше последнее утверждение более сложное по смыслу и его биологическому доказательству. 128 |
Широко известны эффекты зависимости активности кластера верхнего уровня иерархии и НМС при пролонгированных активирующих влияниях кратковременных мышечных стимулов и других воздействий [27], когда усиление активности моторной зоны коры мозга приводит к усилению активности соответствующих эфферентных нервов. Наше последнее утверждение более сложное по смыслу и его биологическому доказательству. Оно сводится к тому, что увеличение уь например, не влияет на взаимодействие кластера верхнего уровня иерархии с НМС по принципу информационной тормозной связи, представленной в модели (3.6). Это биологически вполне разумное предположение. Более того, оно и биологически доказуемо [26]. Однако, если утверждать, что таким же независимым от у2 свойством обладает тормозная информационная связь (здесь уже уместен термин "обратная" в отличие от первого примера) с НМС на кластер верхнего уровня иерархии, то это утверждение будет весьма дискуссионным. Действительно, во многих моделях (см. главу 3) постулировалось, что НМС при развитии ее активности тормозила активность кластеров верхнего уровня иерархии (например, на спинальном уровне). Подводя итог всему сказанному, можно утверждать с учетом приведенных замечаний, что модель (4.6) будет представлять реальные двигательные акты человека или животного в некотором форсированном режиме, когда перекрываются во времени периоды активности обоих кластеров, но максимумы активности соответствующих эфферентных нервов сдвинуты по фазе на некоторую величину ттах. Таково биологическое обоснование рассматриваемой ниже математической теории. Продолжим рассмотрение математических аспектов организации и функционирования представленных биологических НМС. Предположим, что матрица С весовых коэффициентов обратных связей, удовлетворяющая условию (4.44), имеет блочно-диагональный вид 117 |