(например, при дистонии или треморе) провоцирующим толчком служит периферическая травма (иногда эффект проявляется с возрастом). Известно, что изменения в характеристиках как произвольных, так и непроизвольных движений происходят при целом ряде заболеваний. Например, миотоническая дистрофия, как самая частая форма мышечной дистрофии у взрослых, начинает проявляться уже в подростковом или молодом возрасте с нарастающей мышечной слабостью в дистальных отделах конечностей, слабостью мышц глотки и др. Недостаточная функциональность дыхательных мышц в сочетании со склонностью к аспирации приводит к развитию тяжелых двигательных осложнений. Очень часто при этом развивается дыхательная недостаточность, наблюдаются нарушения моторики ЖКТ, у значительной части больных наблюдается депрессивное состояние, замедление мышления, снижение умственных способностей. Все это лишний раз доказывает связь нейромоторного, нейротрансмитгерного и вегетативного системокомплексов, которые контролируются и управляются верхним иерархом фазатоном мозга [114-117]. При этом одновременно наблюдаются и соматические поражения в виде снижения слуха, катаракты, дегенерации сетчатки, облысения. Эти соматические изменения весьма часто сопутствуют данному заболеванию. Все это, несомненно, говорит о необходимости системного подхода к рассмотрению данной проблематики и о психосоматическом характере эффектов управляющих воздействий ФМ. В ряду перечисленных видов тремора и особенно клинической направленности отдельно можно выделить атактический синдром. Он чаще всего проявляется при поражении мозжечка, а также при нарушениях сложных статокинетических функций. Известно, что мозжечковая атаксия связана не только с поражением мозжечка, но и его связей в стволе и вызывает нарушения равновесия, ходьбы, нарушение точности быстрых движений, снижение тонуса мышц и сухожильных рефлексов (все это характерно для тонических патологий в теории ФМ). Эти нарушения проявляются интенционным тремором в конечностях (при приближении к цели), тремором туловища и головы и 53 |
“экстрапирамидные синдромы”, “экстрапирамидные дискинезии”, которые были связаны с определенным этапом развития неврологии и исторически складывались для описания качественно иного класса двигательных нарушений в противоположность пирамидному синдрому [35, 36, 42, 120]. Гиперкинезы или нейромоторные дискинезии обычно вызваны поражением базальных ганглиев или связанных с ними структур, образующих экстралирамидную систему (“экстрапирамидные гиперкинезы”), т.е. относятся к выраженной патологии ЦНС. К нейромоторным дискинезиям [118] относят: тремор (дрожание), миоклонии (миоритмии), тики, хорею, атетоз, торсионный спазм, тортиколлис, баплизм, тонические позы, гемиспазм (параспазм) лица, регидность, регидно-спастичность, спастичность, сложные сочетанные формы гиперкинезов и дистоний. В патогенезе многих периферических болезней важную роль играет вторичная дисфункция экстрапирамидной системы, а при некоторых экстрапирамидных гиперкинезах (например, при дистонии или треморе) провоцирующим толчком служит периферическая травма. Известно, что изменения в характеристиках как произвольных, так и непроизвольных движений происходят при целом ряде заболеваний. Например, миотоническая дистрофия, как самая частая форма мышечной дистрофии у взрослых, начинает проявляться уже в подростковом или молодом возрасте с нарастающей мышечной слабостью в дистальных отделах конечностей, слабостью мышц глотки и др. Недостаточная функциональность дыхательных мышц в сочетании со склонностью к аспираций приводит к развитию тяжелых двигательных осложнений. Развивается дыхательная недостаточность, часто нарушается моторика ЖКТ, у значительной части больных наблюдается депрессивное состояние, замедление мышления, снижение умственных способностей. Это лишний раз доказывает связь нейромоторного, нейротрансмиттерного и вегетативного системокомплексов, которые контролируются и управляются верхним иерархом фазатоном мозга. При этом одновременно наблюдаются и соматические поражения в виде снижения сдуха, катаракты, дегенерации сетчатки, облысения. Эти соматические 2 0 изменения весьма часто сопутствуют данному заболеванию. Все это, несомненно, говорит о необходимости системного подхода к рассмотрению данной проблематики и о психосоматическом характере эффектов управляющих воздействий ФМ [118-121]. Отдельно можно выделить атактический синдром, который чаще проявляется при поражении мозжечка, а также при нарушениях сложных статокинетических функций. Известно, что мозжечковая атаксия связана с поражением мозжечка или его связей в стволе и вызывает нарушения равновесия, ходьбы, нарушение точности быстрых движений, снижение тонуса мышц и сухожильных рефлексов (все это характерно для тонических патологий в теории ФМ). Проявляются эти нарушения интенционным тремором в конечностях (при приближении цели), тремором туловища и головы и глазодвигательными нарушениями. У таких больных наблюдается замедленная монотонная речь, прерываемая ударениями на каждом слоге. В клиническом аспекте различают атаксию статическую, выявляемую, например, с помощью симптома Ромберга, и атаксию локомоторную (динамическую), которая диагностируется с помощью различных проб. Мозжечковую атаксию следует отличать от лобной, сенситивной и вестибулярной [118120, 129, 146148]. Одна из наиболее распространенных двигательных патологий — паркинсонизм (болезнь Паркинсона, дрожательный паралич) занимает особое место среди нейромоторных дискинезий. Для этого заболевания характерны гипокинезия, мышечная регидность и тремор. В основе этой патологии лежит дегенерация дофаминергических нейронов черной субстанции. В конечном итоге эта патология обусловлена соотношением фазического и тонического компонентов в системе регуляции фазатона мозга. Она проявляется не только в нейродинамическом аспекте, но имеет нейротрансмиттерные (нейромедиаторные) корни и проявляется в нарушениях, связанных с дисбалансом в регуляции ФМ. Чаще она возникает в пожилом возрасте. 21 |