|
глазодвигательными нарушениями. У таких больных наблюдается замедленная монотонная речь, прерываемая ударениями на каждом слоге. В клиническом аспекте различают атаксию статическую, выявляемую, например, с помощью симптома Ромберга, и атаксию локомоторную (динамическую), которая диагностируется с помощью различных проб. Мозжечковую атаксию следует отличать от лобной, сенситивной и вестибулярной [114-117, 122, 141-143]. Одна из наиболее распространенных двигательных патологий паркинсонизм (болезнь Паркинсона, дрожательный паралич) занимает особое место среди нейромоторных дискинезий. Для этого заболевания характерны гипокинезия, мышечная регидность и тремор. В основе этой патологии лежит дегенерация дофаминергических нейронов черной субстанции. В конечном итоге эта патология обусловлена соотношением фазического и тонического компонентов в системе регуляции фазатона мозга. Она проявляется не только в нейродинамическом аспекте, но имеет нейротрансмиттерные (нейромедиаторные) корни и проявляется в нарушениях, связанных с дисбалансом в регуляции ФМ. Чаще всего она возникает в пожилом возрасте. Этиология заболеваний остаётся еще мало изученной. Определённую роль играет наследственная предрасположенность [81,116]. Заболевание чаще встречается у лиц, перенесших множественные травмы головы и сотрясения головного мозга, не куривших в молодые годы, а также проживающих в сельской местности. Оно чаще проявляется в возрасте 50-70 лет и обычно начинается с дрожания или неловкости в одной руке или ноге (чаще правых), реже с затруднения походки или общей скованности. При этом нарастает мышечный тонус, особенно в шее и дистальном отделе рук. Лицо становится гипомимичным, взгляд неподвижен, как будто устремлен в одну точку, из-за редкого мигания взгляд кажется “пронзительным и колючим”. Дрожание отмечается у 75% больных. В покое обычно оно более выражено и напоминает “счет монет” или “скатывание пилюль”, уменьшается при движениях и исчезает во сне (когда падает общая активация ЦНС). У 54 |
изменения весьма часто сопутствуют данному заболеванию. Все это, несомненно, говорит о необходимости системного подхода к рассмотрению данной проблематики и о психосоматическом характере эффектов управляющих воздействий ФМ [118-121]. Отдельно можно выделить атактический синдром, который чаще проявляется при поражении мозжечка, а также при нарушениях сложных статокинетических функций. Известно, что мозжечковая атаксия связана с поражением мозжечка или его связей в стволе и вызывает нарушения равновесия, ходьбы, нарушение точности быстрых движений, снижение тонуса мышц и сухожильных рефлексов (все это характерно для тонических патологий в теории ФМ). Проявляются эти нарушения интенционным тремором в конечностях (при приближении цели), тремором туловища и головы и глазодвигательными нарушениями. У таких больных наблюдается замедленная монотонная речь, прерываемая ударениями на каждом слоге. В клиническом аспекте различают атаксию статическую, выявляемую, например, с помощью симптома Ромберга, и атаксию локомоторную (динамическую), которая диагностируется с помощью различных проб. Мозжечковую атаксию следует отличать от лобной, сенситивной и вестибулярной [118120, 129, 146148]. Одна из наиболее распространенных двигательных патологий — паркинсонизм (болезнь Паркинсона, дрожательный паралич) занимает особое место среди нейромоторных дискинезий. Для этого заболевания характерны гипокинезия, мышечная регидность и тремор. В основе этой патологии лежит дегенерация дофаминергических нейронов черной субстанции. В конечном итоге эта патология обусловлена соотношением фазического и тонического компонентов в системе регуляции фазатона мозга. Она проявляется не только в нейродинамическом аспекте, но имеет нейротрансмиттерные (нейромедиаторные) корни и проявляется в нарушениях, связанных с дисбалансом в регуляции ФМ. Чаще она возникает в пожилом возрасте. 21 Этиология остаётся еще мало изученной. Определённую роль играет наследственная предрасположенность. Это заболевание чаще встречается у лиц, перенесших множественные травмы головы и сотрясения головного мозга, не куривших в молодые годы, а также проживающих в сельской местности. Оно чаще проявляется в возрасте 50-70 лет и обычно начинается с дрожания или неловкости в одной руке или ноге (чаще правых), реже с затруднения походки или общей скованности. При этом нарастает мышечный тонус, особенно в шее и дистальном отделе рук. Лицо становится гипомимичным, взгляд неподвижен, как будто устремлен в одну точку, из-за редкого мигания взгляд кажется “пронзительным и колючим”. Дрожание отмечается у 75% больных, обычно оно более выражено в покое и напоминает “счет монет” или “скатывание пилюль”, уменьшается при движениях и исчезает во сне (когда падает общая активация ЦНС). У значительной части больных развивается депрессия (что свидетельствует о тоническом состоянии ФМ), которая иногда бывает первым признаком болезни, предшествуя двигательным расстройствам [35] и явному проявлению тонических признаков динамики фазатона мозга [35, 36, 81, 90, 118121]. При обсуждении природы гиперкинезов, особенно при паркинсонизме, остается актуальным вопрос о локализации генераторов тремора. На сегодняшний день не вызывает сомнения влияния пирамидной и экстрапирамидной систем на всю двигательную активность. Но существуют две точки зрения на возникновение тремора: либо его генерация организуется структурами спинного мозга, либо это происходит на супраспинальном уровне [24, 25, 108]. Сторонники второй гипотезы исключают возможность участия спинальных структур кроме как конечного исполнительного звена [108]. Известно, что торможение гиперкинезов происходит при простой фиксации конечности больного рукою врача [35]. Кроме того, при микроэлектродных исследованиях было показано, что ритмическая афферентация вовлеченных в гиперкинезы мышц влияет на нейронные группы подкорковых структур, которые не являются треморогенными “пейсмекерами”. Эта афферентация 2 2 |