|
значительной части больных развивается депрессия (что свидетельствует о тоническом состоянии ФМ), которая иногда бывает первым признаком болезни, предшествуя двигательным расстройствам и явному проявлению тонических признаков динамики фазатона мозга [31,32,71,81,116,117]. Вопрос о локализации генераторов тремора при обсуждении природы гиперкинезов, особенно при паркинсонизме, остается актуальным. Не вызывает на сегодняшний день сомнения влияния пирамидной и экстрапирамидной систем на всю двигательную активность. Однако, существуют две точки зрения на возникновение тремора: либо его генерация организуется структурами спинного мозга, либо это происходит на супраспиналыюм уровне [22,23, 107]. Сторонники второй гипотезы исключают возможность участия спинальных структур кроме как конечного исполнительного звена [107]. Известно, что торможение гиперкинезов происходит при простой фиксации конечности больного рукою врача [32]. Кроме того, при микроэлектродных исследованиях было показано, что ритмическая афферентация вовлеченных в гиперкинезы мышц влияет на нейронные группы подкорковых структур, которые не являются треморогенными “пейсмекерами”. Эта афферентация оказывает синхронизирующее и подкрепляющее действие на патологически измененные корковые и таламические нейроны “пейсмекеров” [116]. Таким образом, афферентация выполняет роль внешних управляющих (возбуждающих) драйвов, которые в ККТБ описываются слагаемым ud, (см. ниже) [51] и которые в моделях существенно влияют на динамику колебаний (в данном случае тремора). Более углубленное и детальное изучение тремора возможно при спектральном анализе амплитудно-частотных характеристик (АЧХ) треморограмм. Информационная значимость различных видов спектрального анализа весьма велика. С одной стороны это характеристика биомеханических свойств мышечной ткани, её вязко-упругих свойств, на которые влияет и степень свободы, и целый ряд других показателей биомеханики опорнодвигательного аппарата. С другой стороны, на этих процессах сказывается 55 |
Этиология остаётся еще мало изученной. Определённую роль играет наследственная предрасположенность. Это заболевание чаще встречается у лиц, перенесших множественные травмы головы и сотрясения головного мозга, не куривших в молодые годы, а также проживающих в сельской местности. Оно чаще проявляется в возрасте 50-70 лет и обычно начинается с дрожания или неловкости в одной руке или ноге (чаще правых), реже с затруднения походки или общей скованности. При этом нарастает мышечный тонус, особенно в шее и дистальном отделе рук. Лицо становится гипомимичным, взгляд неподвижен, как будто устремлен в одну точку, из-за редкого мигания взгляд кажется “пронзительным и колючим”. Дрожание отмечается у 75% больных, обычно оно более выражено в покое и напоминает “счет монет” или “скатывание пилюль”, уменьшается при движениях и исчезает во сне (когда падает общая активация ЦНС). У значительной части больных развивается депрессия (что свидетельствует о тоническом состоянии ФМ), которая иногда бывает первым признаком болезни, предшествуя двигательным расстройствам [35] и явному проявлению тонических признаков динамики фазатона мозга [35, 36, 81, 90, 118121]. При обсуждении природы гиперкинезов, особенно при паркинсонизме, остается актуальным вопрос о локализации генераторов тремора. На сегодняшний день не вызывает сомнения влияния пирамидной и экстрапирамидной систем на всю двигательную активность. Но существуют две точки зрения на возникновение тремора: либо его генерация организуется структурами спинного мозга, либо это происходит на супраспинальном уровне [24, 25, 108]. Сторонники второй гипотезы исключают возможность участия спинальных структур кроме как конечного исполнительного звена [108]. Известно, что торможение гиперкинезов происходит при простой фиксации конечности больного рукою врача [35]. Кроме того, при микроэлектродных исследованиях было показано, что ритмическая афферентация вовлеченных в гиперкинезы мышц влияет на нейронные группы подкорковых структур, которые не являются треморогенными “пейсмекерами”. Эта афферентация 2 2 оказывает синхронизирующее и подкрепляющее действие на патологически измененные корковые и таламические нейроны “пейсмекеров” [1 2 1 ] т.е. выполняет роль внешних управляющих (возбуждающих) драйвов, которые в ККТБ описываются слагаемым ud, (см. ниже) [56, 57]. Более углубленное и детальное изучение тремора возможно при спектральном анализе амплитудно-частотных характеристик (АЧХ) треморограмм. Его информационная значимость весьма велика. С одной стороны это характеристика биомеханических свойств мышечной ткани, её вязко-упругие свойства, на которые влияет и степень свободы и целый ряд других показателей биомеханики опорно-двигательного аппарата. С другой стороны на эти процессы сказывается проявление психоневрологических нарушений, при которых происходит разбапансировка нейромышечной регуляции с изменением в показателях двигательных функций, что имеет отражение и в особенностях параметров АЧХ [30, 62]. Имеются данные [176], которые показывают, что частоту тремора определяют супрасегментарные (центральные) генераторы, а на его амплитуду в большей степени влияет состояние периферических структур, в первую очередь, проприоцептивного мышечного аппарата. В работе Сафронова В.А. и др. [108] при исследовании тремора у больных паркинсонизмом было показано, что фиксация лучезапястного сустава одной руки не только уменьшает в нем амплитуду тремора, но и с высокой достоверностью уменьшает амплитуду контралатеральной руки. В рамках ККТБ это объясняется резким снижением афферентации, т.е. уровнем внешнего драйва ВД (величиной ud), что автоматически в моделях уменьшает координаты точки покоя и амплитудно — частотные характеристики параметров колебаний вектора состояния x=x(t) [56]. В ряде работ сделан вывод, что основным клиническим критерием при паркинсонизме следует избирать именно частоту тремора, а не его амплитуду. Все это подтверждает и дополняет данные о влиянии на генерацию непроизвольных движений всех двигательных центров ЦНС на разных уровнях. 23 |