тельность утренней скованности 120.минут, счет боли.28 баллов, * Суставной индекс 33 балла, индекс припухлости 5 баллов, индекс Ли 10 баллов, индекс Лансбури 130 баллов, число пораженных суставов 37 баллов, общая боль 2 балла. Анализы крови через 3 недели: эритроциты 4,2 х 10*121 гемоглобин 128 г/л, цветной показатель 0,91, количество лейкоцитов 6,8 х 109, СОЭ 20 мм/час. Анализ мочи: уд. вес 1017, реакция кислая. Сахар, белок отрицательно. Лейкоциты 3-4 в п/зр. Уровень антиКол I 0,112 ед.опт.пл., антиКол II 0,131 ед.опт.пл. Больной выписан 12.05.2007 г. с улучшением для продолжения лечения в амбулаторных условиях. Больной получал НПВС (Диклофенак-ретард 100 мг в сутки). % Терапия постепенно привела к дальнейшему клиническому улучшению: значительно уменьшились боли в спине и в костях, увеличилось мышечная сила. Отмечалась тенденция к нормализации лабораторных показателей. Данный клинический пример демонстрирует связь между степенью повышения уровня антител к коллагену и.тяжестью ИАС, протекающего с висцеритами (иридоциклит). На фоне успешного лечения заболевания произошло снижение активности заболевания, уменьшение выраженности суставного синдрома, проявлений иридоциклита, что сопровождалось значительным снижением уровня антиКол I и антиКол II. Это также свидетельствует о том, что определение уровня АТ к коллагену может использоваться наряду с другими лабораторными показателями как критерий эффективности проводимой терапии. |
артрита с поражением центральной нервной системы, цитопеническим синдромом (анемия) На фоне успешного лечения заболевания произошло значительное снижение антиГДК, уменьшение активности заболевания, что свидетельствует о том, что определение уровня анти-ГДК может использоваться наряду с другими лабораторными показателями как критерий эффективности проводимой терапии. Приводим материалы и с т о р и и болезни История болезни 7842 Больная О-на В.С., 54 лет Находилась на стационарном лечении в ревматологическом отделении МУЗ ГКБ №25 г Волгограда с 29 11.2004 г. по 28 12.2004 г Клинический диагноз: ревматоидный артрит с множественным поражением суставов, активность II степени, суставно-висцеральная форма, быстропрогрессирующее течение с ревматоидным васкулитом, поражением скелетной мускулатуры, центральной нервной системы, сердца, почек, цитопеническим синдромом, стадия III, ФНС-3, серопозитивный по ревматоидному фактору При поступлении жалобы на выраженную общую слабость, головокружение, головные боли, чувство скованности до 5 часов, боли во всех суставах верхних и нижних конечностей, ограничение объема движений в них, мышечную слабость в проксимальных отделах конечностей, сердцебиение, одышку при незначительной физической нагрузке, отечность век по утрам Считает себя больной с 1990 г. Обострения ежегодно. Неоднократно лечилась стационарно Последнее ухудшение в течение октября 2003 г Инвалид I группы по основному заболеванию Данный клинический случай демонстрирует связь между повышенным уровнем антител к глутаматдекарбоксилазе и тяжелой формой ревматоидного артрита с поражением центральной нервной системы, развитием анемии На фоне успешного лечения заболевания произошла нормализация антиГДК, уменьшение активности заболевания Это свидетельствует о том, что определение уровня антител к глутаматдекарбоксилазе может использоваться наряду с другими лабораторными показателями как критерий эффективности проводимой терапии. Таким образом, наибольшее влияние на уровень изучаемых антител оказывал купренил и глюкокортикостероиды, принимаемые внутрь. Снижение уровня антител к глутаматдекарбоксилазе на фоне лечения свидетельствует об улучшении функционального состояния центральной нервной системы, нормализациии клеточного состава крови, снижении активности патологического процесса при ревматоидном артрите. 6 2 Исследование динамики антител к глутаматдекарбоксилазе на фоне лечения у больных РА с сахарным диабетом. Глутаматдекарбоксилаза играет большую роль в жизнедеятельности человека Изменение уровня данного энзима сопровохщается выраженными иммунными нарушениями, негативно влияет на основную функцию гамма-аминомаслянной кислоты, извращая нейротрансмиссию и паракринную передачу сигналов в островках Лангерганса. Показана возможность ингибирования активности глутаматдекарбоксилазы антителами in vitro. Вопрос о возможности угнетения этого фермента |