|
признаков ревматических заболеваний с некоторыми иммунологическими нарушениями (34, 46). Эти данные послужили-основой для выделения субтипов ревматических заболеваний с различным прогнозом, клинико-лабораторными или иммунологическими признаками. Впервые понятие субтипа было предложено в 1975 году Fries и Holman, которые отметили, что при СКВ «выделение субтипов является важным из-за различий по прогнозу, необходимой терапии и возможного патогенеза». Природа подтипов связывалась с тем, что «патогенные» антитела повреждают те или иные органы и вызывают соответствующую клиническую картину. Природа подтипов связыва-I лась с тем, что «патогенные» антитела повреждают те или иные органы и вызывают соответствующую клиническую картину (49, 74). По данным литературы-, при НАС возможно выделить висцеральную форму этого заболевания, при которой, независимо от стадии поражения позвоночника и суставов выявляется поражение внутренних органов (сердце, аорта, почки, глаза) (33). Другой возможной причиной зависимости клинических проявлений ИАС от уровня АТ к коллагену могут быть особенности иммунопатологических реакций в различных органах. Известно, что существует пять патологических типов иммунного ответа: 1) анафилактические реакции, 2) антителозависимая цитотоксичность, 3) реакции, обусловленные иммунными комплексами, 4) клеточная гиперчувствительность замедленного типа, 5) реакции, обусловленные антителами, симулирующими физиологические гормональные или медиаторные стимулы. Можно предположить, что при ИАС как суставные, так и внесуставные проявления опосредуются участием различных механизмов (72, 74). В различных локализациях могут преобладать клеточные, гуморальные или иммунокомплексные реакции, что, возможно, нашло отражение в выявленных нами законе |
в группах больных с внесуставными проявлениями болезни (7,80,119). Уровень изучаемых антител у больных РА при выписке оставался достоверно выше, чем у доноров. Вероятно, более высокий уровень антител к глутаматдекарбоксилазе может быть связан с тяжестью суставно-висцеральной формы, характеризующейся большей иммунологической активностью. Отсутствие у наблюдаемых нами больных в процессе лечения нормализации показателей антител к глутаматдекарбоксилазе говорит о выраженных нарушениях в регуляции биохимических и иммунологических реакций, ведущих к прогрессированию деструкции суставов. Определение антител к глутаматдекарбоксилазе может служить косвенным показателем степени поражения суставов. Изучение корреляций между уровнем антител к глутаматдекарбоксилазе с одной стороны и критериями, отражающими выраженность суставного синдрома, с другой, показало, что у больных РА имелись достоверные корреляционные связи между уровнем антител к глутаматдекарбоксилазе и показателями, отражающими тяжесть заболевания счетом боли, продолжительностью утренней скованности, суставным индексом, индексом припухлости, индексом Лансбури, величиной СОЭ. Чем больше была тяжесть суставного синдрома, тем выраженнее степень повышения антител к глутаматдекарбоксилазе (125,180). Длительные наблюдения свидетельствуют о связи клинических признаков ревматических заболеваний с некоторыми иммунологическими нарушениями (36,48). Эти данные послужили основой для выделения субтипов ревматических заболеваний с различным прогнозом, клинико-лабораторными или иммунологи ческими признаками. Впервые понятие субтипа было предложено в 1975 году Fries и Holman, которые отметили, что при СКВ "выделение субтипов является важным из-за различий по прогнозу, необходимой терапии и возможного патогенеза". В настоящее время в литературе описано несколько субтипов РА с различными изотипами ревматоидного фактора, иммунологически идентифицирован CREST-синдром и болезнь Шегрена. Природа подтипов связывалась с тем, что «патогенные» антитела повреждают те или иные органы и вызывают соответствующую клиническую картину (54,76,72). Другой возможной причиной зависимости клинических проявлений ревматоидного артрита от уровня антител к глутаматдекарбоксилазе могут быть особенности иммунопатологических реакций в различных органах. Известно, что существует пять патологических типов иммунного ответа: 1) анафилактические реакции, 2) антителозависимая цитотоксичность, 3) реакции, обусловленные иммунными комплексами, 4) клеточная гиперчувствительность замедленного типа, 5) реакции, обусловленные антителами, симулирующими физиологические гормональные или медиаторные стимулы. Можно предположить, что выявленная взаимосвязь между антителами к глутаматдекарбоксилазе и поражением центральной нервной системы может быть обусловлена тем, что цереброваскулит при ревматоидном артрите протекает по типу антителозависимой цитотоксичности. Выявленая нами достоверная зависимость между количеством антител к глутаматдекарбоксилазе и формой заболевания может быть связана и с тем, что более высокие значения антител к глутаматдекарбоксилазе коррелируют с тяжестью суставно-висце |