Проверяемый текст
Рвачев, Алексей Владимирович; Клинико-диагностическое значение определение миелопероксидазы в моноцитах и нейтрофилах периферической крови больных ревматоидным артритом, системной красной волчанкой, системной склеродермией, болезн (Диссертация 2002)
[стр. 120]

* * рядом литературных данных (12, 65, 147, 223).
Достоверная связь уровня АТ к коллагену в сыворотке периферической крови у больных ИАС с выраженностью суставного синдрома может свидетельствовать об активации лимфоцитарного звена при данном заболевании, ведущей к манифестации суставных проявлений (63, 74).
Ряд данных литературы свидетельствует об активации
иммунокомпетентных клеток при данном заболевании.
Иммунологические исследования выявляют повышенные концентрации1ЦИК,
АТ к коллагену, С-реактивного белка, высокий уровень Ig разных классов.
В синовиальной жидкости больных ББ обнаруживают цитоз с преобладанием нейтрофилов
(65%) и рагоцитов (17%).
Энзимологические * исследования показывают высокую активность МПО и фосфатазы в рагоцитах и моноцитах
(153).
В сакроилеальномзбиоптате при раннем и активном.сакроилеите у больных ИАС наиболее часто встречаются макрофаги (111).
Показано нарушение экспрессии IgAFcрецепторов (CD89) на мембранах нейтрофилов и моноцитов,
изменение продукции цитокинов фагоцитирующими клетками (63, 134, 358, 366).
Указанные особенности иммунного ответа, вероятно, влияют на активацию НФ и моноцитов
(63, 87).
Генетически детерминированные особенности иммунного ответа у больных
ИАС обусловливают включение в патогенетическую цепь гуморальных и клеточных иммунопатологических механизмов с определенным тканевым тропизмом, что реализуется в различных клинических проявлениях заболевания спондилит, периферический артрит, увеит и др.
Таким образом,
важным представляется роль нарушений фагоцитарного звена иммунитета в патогенезе ИАС.
Кроме того, в патогенезе ИАС показана роль вида Klebsiella.
Имеются сведения об относительной устойчивости ЛПС к перевариванию и его способности персистировать в фагоцитирующих клетках, сохраняя свою ак
[стр. 60]

больных и только у 7—8% в популяции (224).
Считают, что генетически детерминированные особенности иммунного ответа у больных АС обусловливают включение в патогенетическую цепь гуморальных и клеточных иммунопатологических механизмов с определенным тканевым тропизмом, что реализуется в различных клинических проявлениях заболеваня спондилит, периферический артрит, увенг и др.
Предполагается, что молекула антигена HLA-B27 действует как рецептор для микробных или других средовых пусковых факторов, Образующийся комплекс ведет к продукции цитотоксических Тлимфоцитов.
Последние могут затем повреждать клетки или участки тканей, где расположены молекулы антигена В27 При этом считается, что с данным антигеном сочетается именно сакроилеит Возможно также, что антигенное сходство эпитопа В27 с определенными средовыми факторами может способствовать их персистенции в организме человека и вызывать хронический иммунный ответ, в результате чего возникает болезнь (гипотеза антигенной мимикрии) Согласно другой концепции, определяющую роль в этиопатогенезе играет собственно ген чувствительности к болезни Бехтерева, который тесно сцеплен с геном HLA-B27 Некоторые исследователи предполагают существование других генов в пределах HLA и на других хромосомах, которые или повышают риск заболевнаия или обладают протективными свойствами.
Одним из них является ген ФНО-а.
По результатам некоторых исследований, аллели ФНО-а (ФНО 308.2, ФНО 338.2) играют защитную роль против развития АС у HLA В27-позитивных людей, в то время как наличие HLA В60 у В27 позитивных лиц свидетельствует о предрасположенности к этому заболеванию (152, 170.
222) Частое обнаружение повышенного кишечного носительства вида Klebsiella и повышенные уровни сывороточных АТ к Klebsiella, существование феномена молекулярной мимикрии между Klebsiella и HLA В27 антигеном, связь между активностью АС и наличием повышенных уровней AT IgA, IgM, IgG классов к ЛПС Klebsiella pneumoniae позволяют говорить о возможной роли вида Klebsiella в патогенезе АС.
Имеются сведения об относительной устойчивости ЛПС к перевариванию и его способности персистировать в фагоцитирующих клетках, сохраняя свою активность
и индуцируя выработку АТ (47, 222).
Патоморфологической основой АС является воспалительная энтезопатия, воспалительные изменения собственно костной ткани, а также синовит.
Преимущественно пора

[стр.,153]

следователи полагают что у пациентов с анти-МПО связанным гломерулонефритом происходит более легкое выделение повышенного количества МПО активированными НФ, вызванное стимулирующим влиянием факторов, содержащихся в плазме (392) Поражение печени, сопровождающееся умеренной гепатомегалией, развитием фиброза и портальной гипертензией связано возможно с как с аутоиммунной природой заболевания, дефектом комплемента (С6 С7) так и с непосредственным участием НФ Достоверная зависимость активности МПО в моноцитах от поражения суставов при ССД позволяет предположить наличие сходных с РА, ББ и РеА патогенетических механизмов в развитии артрита, ролью фагоцитов в развитии синовиальной экссудации при этих заболеваниях Признаки ревматоидноподобного экссудативного и экссудативно-пролиферативного артрита при ССД свидетельствуют о высокой активности процесса (185) Система фагоцитирующих клеток при ССД непосредственно участвует в процессах избыточного фиброзообразования, стимулируя пролиферацию фибробластов, синтез коллагена и гликозаминогликанов (44, 89) Вероятно, напряженность фагоцитарных реакций иммунного ответа при ССД находит отражение в обнаруженных нами изменениях активности МПО в моноцитах и НФ Активность МПО в НФ и моноцитах при АС зависела от активности патологического процесса а в моноцитах еще и от характера течения заболевания Наибольшее снижение уровня МПО в НФи повышение его в моноцитах наблюдалось у больных с максимальной тяжестью заболевания при 3 степени активности и быстропрогрессирующем течении заболевания Ряд данных литературы свидетельствует об активации ИКК при данном заболевании Иммунологические исследования выявляют повышенные концентрации ЦИК, АТ к коллагену С-реактивного белка, высокий уровень lg разных классов В синовиальной жидкости больных ББ обнаруживают цитоз с преобладанием нейтрофилов (б5%) и рагоцитов (17%) Энзимологические исследования показывают высокую активность МПО и фосфатазы в рагоцитах и моноцитах (281) В сакроилеальном биоптате при раннем и активном сакроилеите у больных АС наиболее часто встречаются макрофаги (254) Показано нарушение экспрессии IgA Fc-рецепторов (CD89) на мембранах нейтрофилов и моноци

[стр.,154]

тов, изменение продукции цитокинов фагоцитирующими клетками (170, 271, 480, 484) Указанные особенности иммунного ответа, вероятно, влияют на активацию НФ и моноцитов (170, 224), Генетически детерминированные особенности иммунного ответа у больных АС обусловливают включение в патогенетическую цепь гуморальных и клеточных иммунопатологических механизмов с определенным тканевым тропизмом, что реализуется в различных клинических проявлениях заболевания спондилит, периферический артрит, увеит и др.
Таким образом,
роль нарушений фагоцитарного звена иммунитета в патогенезе АС не вызывает сомнений Нами обнаружена достоверная корреляционная связь уровня МПО в фагоцитах с некоторыми суставными индексами (индексом общей боли, счетом боли, функциональным индексом Ли).
Возможно, подобная зависимость обусловлена участием фагоцитов в развитии суставного синдрома при АС, их активацией и выделением провоспалительных БАВ В патогенезе АС показана роль вида Klebsiella.
Имеются сведения об относительной устойчивости ЛПС к перевариванию и его способности персистировать в фагоцитирующих клетках, сохраняя свою активность
и индуцируя выработку АТ (47, 222) Возможно, что выраженная активация НФ и моноцитов при АС вызвана их стимуляцией ЛПС этого микроорганизма и направлена на усиление элиминации его из организма.
Поэтому можно предположить, что более напряженный фагоцитарный иммунный ответ препятствует размножению Klebsiella, уменьшает прогрессирование и улучшает прогноз заболевания Отсутствие достоверной связи активности фермента в НФ и моноцитах со стадией и формой заболевания возможно связано с тем, что хондроидная метаплазия и оссификация тканей, причины которой при АС в настоящее время не выяснены, может иметь невоспалительную природу.
Кроме того, воспаление в периферических суставах, по сравнению с РА, меиее стойкое, с меньшей выраженностью гиперплазии синовиальной мембраны и эрозивного процесса (131.
152, 170, 198, 223,224) Таким образом, полученные нами данные об изменении уровня МПО в моноцитах и НФ больных АС могут помочь в выяснении некоторых звеньев патогенеза этого заболевания.

[Back]