тивность и индуцируя выработку АТ (21, 84). Возможно, что выраженная активация НФ и моноцитов при ИАС вызвана их стимуляцией ЛПС этого микроорганизма и направлена на усиление элиминации его из организма. Поэтому можно предположить, что более напряженный фагоцитарный иммунный ответ препятствует размножению Klebsiella, уменьшает прогрессирование и улучшает прогноз заболевания. Обнаруженная нами достоверная положительная корреляционная связь уровня АТ к коллагену в сыворотке периферической крови больных ИАС с некоторыми суставными индексами (индексом общей боли, счетом боли, функциональным индексомЛи) возможно обусловлена участием фагоцитов в развитии суставного синдрома при ИАС, их активацией и выделением провоспалительных биологически активных веществ. Контроль за эффективностью терапии РЗ, особенно патогенетической, остается до сих пор достаточно актуальной проблемой в ревматологии. В клинической практике он, как правило, осуществляется на основании динамики клинико-лабораторных данных, таких как собственные ощущения больного (субьекгивный фактор), видимые изменения со стороны пораженных областей, а так же количественных параметров: динамики суставных индексов, показателей СОЭ, титров РФ, уровней СРП, серомукоидов, сиаловых кислот, ЦИК и т.п. Однако, не всегда улучшение количественных показателей адекватно отражает субьективное состояние больного. На величину каждого из них оказывают влияние множество факторов. В качестве противовоспалительных средств при ИАС используются НПВС и ГКС. НПВС применяют в качестве противовоспалительной терапии уже в начальных стадиях ИАС, протекающей с минимальной и умеренной активностью заболевания. ГКС назначают при высокой активности ИАС, протекающего с поражением внутрен |
тов, изменение продукции цитокинов фагоцитирующими клетками (170, 271, 480, 484) Указанные особенности иммунного ответа, вероятно, влияют на активацию НФ и моноцитов (170, 224), Генетически детерминированные особенности иммунного ответа у больных АС обусловливают включение в патогенетическую цепь гуморальных и клеточных иммунопатологических механизмов с определенным тканевым тропизмом, что реализуется в различных клинических проявлениях заболевания спондилит, периферический артрит, увеит и др. Таким образом, роль нарушений фагоцитарного звена иммунитета в патогенезе АС не вызывает сомнений Нами обнаружена достоверная корреляционная связь уровня МПО в фагоцитах с некоторыми суставными индексами (индексом общей боли, счетом боли, функциональным индексом Ли). Возможно, подобная зависимость обусловлена участием фагоцитов в развитии суставного синдрома при АС, их активацией и выделением провоспалительных БАВ В патогенезе АС показана роль вида Klebsiella. Имеются сведения об относительной устойчивости ЛПС к перевариванию и его способности персистировать в фагоцитирующих клетках, сохраняя свою активность и индуцируя выработку АТ (47, 222) Возможно, что выраженная активация НФ и моноцитов при АС вызвана их стимуляцией ЛПС этого микроорганизма и направлена на усиление элиминации его из организма. Поэтому можно предположить, что более напряженный фагоцитарный иммунный ответ препятствует размножению Klebsiella, уменьшает прогрессирование и улучшает прогноз заболевания Отсутствие достоверной связи активности фермента в НФ и моноцитах со стадией и формой заболевания возможно связано с тем, что хондроидная метаплазия и оссификация тканей, причины которой при АС в настоящее время не выяснены, может иметь невоспалительную природу. Кроме того, воспаление в периферических суставах, по сравнению с РА, меиее стойкое, с меньшей выраженностью гиперплазии синовиальной мембраны и эрозивного процесса (131. 152, 170, 198, 223,224) Таким образом, полученные нами данные об изменении уровня МПО в моноцитах и НФ больных АС могут помочь в выяснении некоторых звеньев патогенеза этого заболевания. |