опт. пл. (р=0,013), что говорит о некоторой нормализации иммунологических показателей. Однако и после лечения уровень антител к коллагенам достоверно отличался от такового у здоровых лиц (р<0,05). На фоне лечения уровень антител к коллагену I и II типа при всех клинических проявлениях имел тенденцию к нормализации. Достоверное снижение уровня анти-Кол I произошло у больных с высокой степенью активности заболевания, быстропрогрессирующим характером течения, периферической формой НАС, ФНС МИ, поражении глаз (иридоциклит). Уровень антител к коллагену II типа достоверно снизился у больных с активностью заболевания II-III, быстропрогрессирующим характером течения, периферической и % ревматоидоподобной формой НАС, ФНС МП, иридоциклите. Объяснить полученные результаты можно следующим образом. Большинство препаратов, применяемых в ревматологии обладают многоплановым действием на патогенез РЗ. Их противовоспалительный эффект является следствием комплекса биологических действия: уменьшения сосудистой проницаемости, торможения миграции нейтрофилов в зону воспаления, угнетения агрегации моноцитов в этих зонах, подавления макрофагзависимой цитотоксичности моноцитов, покрытых антителами, ингибирования активности медиаторов воспаления (простагландинов, лейкотриенов, интерлейкинов и др.) и ряда ферментов (коллагеназы, активатора плазминогена и др.) (63). С данным действием может быть связано наблюдаемое нами уменьшение жалоб пациентов на интенсивность суставного синдрома. При этом возможность биотрансформации лекарственных веществ под влиянием кишечной микрофлоры и образование различных продуктов могут обусловить разнообразные эффекты у отдельных групп больных, несмотря на одинаковые схе |
обладают многоплановым действием на патогенез ревматических заболеваний Их противовоспалительный эффект является следствием комплекса биологических действияуменьшения сосудистой проницаемости, торможения миграции нейтрофилов в зону воспаления, угнетения агрегации моноцитов в этих зонах, подавления макрофагзависимой цитотоксичности моноцитов, покрытых антителами, ингибирования активности медиаторов воспаления (простагландинов, лейкотриенов, интерлейкинов и др.) и ряда ферментов (коллагеназы, активатора плазминогена и др.) (203). С данным действием может быть связано наблюдаемое нами во всех 4 группах уменьшение жалоб пациентов на интенсивность суставного синдрома. Характер иммуномодулирующего действия лекарственных средств, применяемых для лечения ревматоидного артрита, индивидуален для каждого препарата. Для НПВП этот эффект может находить отражение в повышении CD8+ Т-лимфоцитов, снижении уровня ревматоидного артрита, изменении ответа лимфоцитов на митогены, повышении выработки у-интерферона. Некоторые авторы полагают, что НПВП оказывают гораздо более глубокий эффект на ревматоидный процесс, чем считалось до настоящего времени (153). Мы в данной работе отмечали некоторое снижение антител к глутаматдекарбоксилазе и ревматоидного фактора на фоне монотерапии НПВП, однако данные эффекты были слабо выражены, что может говорить о том, что для данной группы препаратов более характерно аналгетическое и противовоспалительное, а не иммуномодулирующее действие. Влияние глюкокортикостероидов на иммунную систему обусловлено в основном изменениями свойств нейтрофилов и |