|
цесса, наличии висцеральных поражений, быстропрогрессирующем течении заболевания (16, 56). При РА также обнаружены с антитела к тиреоидальному микросомальному антигену и тиреоглобулину (250). Антитела класса IgG против новых нуклеолярного и цитоплазматического антигена из экстракта клеток HeLa с молекулярным весом 105кД.и 42кД выявлены в сыворотке крови больных РА с симптомами ССД (236). Антитела к антигену р53, регулирующему клеточный апоптоз, обнаружены при РА с синдромом Шегрена. Их идентификация может служить косвенным признаком развития злокачественной лимфомы у больных ревматическими заболеваниями.(257). В 1991-1993 годах была исследована чувствительность некоторых лабораторных тестов, отражающих показатели гуморального иммунитета, для ранней диагностики РА. Она оказалась равной для РФ 40,8%, для антител к кератину 36,7%, для анти-периАНФ, АНФ и aHTHiRA33 28,6%. Используя методы многофакторной статистики, авторы доказали, что только определение РФ методом латексагглютинации и антител к кератину (или близких к ним антиперинуклеарных антител) не дублируют друг друга и могут использоваться для ранней диагностики этого заболевания (163). В другом исследовании было показано, что максимальный риск развития РА имеется у больных, имеющих положительными 2 из 3 факторов: РФ, антипериАНФ и наличие антигена HLA-DR4 (309). Несмотря на то, что при РА выявляется большое количество аутоантител, имеющих высокое диагностическое значение, патогенность их окончательно не доказана. Изучение ревматоидных факторов, антител к рибонуклеопротеиду, филаггрину только косвенно подтверждают их патогенетическую значимость при этом заболевании. Участие в патогенезе антител к коллагену, несмотря на наличие |
поражений, быстропрогрессирующем течении заболевания (19,66) При ревматоидном артрите также обнаружены антитела к тиреоидапьному микросомальному антигену и тиреоглобупину (206) Антитела класса IgG против новых нуклеопярных и цитоплазматических антигена из экстракта клеток HeLa с молекулярным весом 105кД и 42кД выявлены в сыворотке крови больных ревматоидным артритом с симптомами системной склеродермии (198) Антитела к антигену р53, регулирующему клеточный апоптоз, обнаружены при ревматоидном артрите с синдромом Шегрена Их идентификация может служить косвенным признаком развития злокачественной лимфомы у больных ревматическими заболеваниями (210) В 1991-1993 годах была исследована чувствительность некоторых лабораторных тестов, отражающих показатели гуморального иммунитета, для ранней диагностики ревматоидного артрита Она оказалась равной для ревматоидного фактора 40,8%, для антител к кератину 36,7%, для анти-периНФ, антинуклеарного фактора и антиРАЗЗ 28,6%. Используя методы многофакторной статистики, авторы доказали, что определение ревматоидного фактора методом латексагглютинации и антител к кератину (или близких к ним антиперинуклеарных антител) не дублируют друг друга и могут использоваться для ранней диагностики этого заболевания (132). В другом исследовании было показано, что максимальный риск развития ревматоидного артрита имеется у больных, имеющих положительными 2 из 3 факторов ревматоидного фактора, антипериНФ и наличие антигена HLA-DR4 (249) Несмотря на то, что при ревматоидном артрите выявляется большое количество аутоантител, имеющих высокое диагностическое значение, патогенность их окончательно не доказана. Изучение ревматоидных факторов, антител к рибонуклеопротеиду, филаггрину только косвенно подтверждают их патогенетическую значимость. Участие в патогенезе антител к коллагену, несмотря на наличие экспериментального адьювантного артрита, вызванного этим антигеном, некоторые авторы подвергают сомнению. Рядом исследователей высказываются мнение о том, что ревматоидный артрит вызывается антителами, является спекулятивным (262). Патогенность аутоантител может быть реализована как путем прямого взаимодействия с пораженным органом (II тип иммунопатологических реакций), так и путем образования иммунных комплексов (III тип иммунопатологических реакций). Последние вызывает ряд цепных реакций активацию системы свертывания крови, системы комплемента, выделение из лимфоцитов лимфокинов, вызывающих хемотаксис нейтрофилов и повреждение клеток Фагоцитоз иммунных комплексов нейтрофилами и их разрушение способствуют высвобождению медиаторов воспаления, протеолитических лизосомальных ферментов, простагландинов, кининов, гистамина и других, что ведет к развитию воспаления, а затем деструкции в тканях сустава, сосудах и внутренних органах. Циркулирующие иммунные комплексы образуются в результате реакции антиген-антитело Процесс их образования является компонентом нормального иммунного ответа, т к связанные антигены более эффективно выводятся из организма |