Проверяемый текст
Королик, Оксана Денисовна; Клинико-патогенетическое значение антител к глутаматдекарбоксилазе при ревматоидном артрите (Диссертация 2006)
[стр. 63]

экспериментального адьювантного артрита, вызванного этим анти% геном, некоторые авторы подвергают сомнению.
Рядом исследователей высказываются мнение о том, что
постулат о том, что РА вызывается антителами, является спекулятивным (322).
Патогенность аутоантител может быть реализована как путем прямого взаимодействия с пораженным органом.( II тип иммунопатологических реакций), так и путем образования иммунных комплексов ( III тип иммунопатологических реакций ).
Последние вызывает ряд цепных реакций активацию системы свертывания крови; системы комплемента, выделение из лимфоцитов лимфокинов, вызывающих хемотаксис
(приток в полость сустава нейтрофилов) и повреждение клеток.
Фагоцитоз ИК нейтрофилами и.их разрушение способствуют высвобождению ряда противовоспалительных веществ медиаторов воспаления: протеолитических лизосомальных ферментов, простагландинов, кининов, гистамина и других, что ведет к развитию воспаления, а затем деструкции в тканях сустава, сосудах и внутренних органах.
Циркулирующие иммунные комплексы образуются в результате реакции антиген-антитело.
Процесс их образования является компонентом нормального иммунного ответа, т.к.
связанные антигены более эффективно выводятся из организма
(203).
В норме большая часть ЦИК захватывается клетками ретикулоэндотелиальной системы, но в некоторых случаях они могут служить одним из ведущих факторов тканевого повреждения(203).

Повреждающее действие иммунных комплексов зависит от ряда факторов.
Большое влияние на свойства иммунных комплексов оказывает их молекулярный вес.
Крупные
ИК, образующиеся в избытке антител (>19S) быстро фагоцитируются клетками РЭС.
Напротив, ИК небольших размеров (<19S), образующиеся в условиях избытка ан
[стр. 33]

Несмотря на то, что при ревматоидном артрите выявляется большое количество аутоантител, имеющих высокое диагностическое значение, патогенность их окончательно не доказана.
Изучение ревматоидных факторов, антител к рибонуклеопротеиду, филаггрину только косвенно подтверждают их патогенетическую значимость.
Участие в патогенезе антител к коллагену, несмотря на наличие экспериментального адьювантного артрита, вызванного этим антигеном, некоторые авторы подвергают сомнению.
Рядом исследователей высказываются мнение о том, что
ревматоидный артрит вызывается антителами, является спекулятивным (262).
Патогенность аутоантител может быть реализована как путем прямого взаимодействия с пораженным органом (II тип иммунопатологических реакций), так и путем образования иммунных комплексов (III тип иммунопатологических реакций).
Последние вызывает ряд цепных реакций активацию системы свертывания крови, системы комплемента, выделение из лимфоцитов лимфокинов, вызывающих хемотаксис
нейтрофилов и повреждение клеток Фагоцитоз иммунных комплексов нейтрофилами и их разрушение способствуют высвобождению медиаторов воспаления, протеолитических лизосомальных ферментов, простагландинов, кининов, гистамина и других, что ведет к развитию воспаления, а затем деструкции в тканях сустава, сосудах и внутренних органах.
Циркулирующие иммунные комплексы образуются в результате реакции антиген-антитело Процесс их образования является компонентом нормального иммунного ответа, т к связанные антигены более эффективно выводятся из организма


[стр.,34]

(164) В норме большая часть ЦИК захватывается клетками ретикулоэндотелиальной системы, но в некоторых случаях они могут служить одним из ведущих факторов тканевого повреждения (164) Повреждающее действие иммунных комплексов зависит от ряда факторов Большое влияние на свойства иммунных комплексов оказывает их молекулярный вес Крупные иммунные комплексы, образующиеся при избытке антител (>19S), быстро фагоцитируются клетками ретикулоэндотелиальной системы Напротив, иммунные комплексы небольших размеров (d 9S), образующиеся в условиях избытка антигена, менее эффективно захватываются фагоцитами печени и селезенки и имеют тенденцию накапливаться в тканях (207).
Промежуточные иммунные комплексы (от 7 до 19S), обнаруженные при многих ревматических заболеваниях, кроме того, способны фиксировать комплемент и, таким образом, оказывают максимальное повреждающее действие на ткани (67,154,155) Кроме того, рядом авторов показано угнетающее действие эстрогенов на утилизацию ЦИК макрофагами Очевидно, данным фактом можно объяснить преимущественное поражение ревматоидным артритом лиц женского пола (67,77) Таким образом, в патогенезе ревматоидного артрита важную роль играют иммунные нарушения Определение аутоантител позволяет улучшить диагностику и дифференциальную диагностику данного заболевания, выявить отдельные звенья его патогенеза и контролировать эффективность проводимой терапии.

[Back]