|
Клинические проявления Число больных Уровень анти-Кол I Достоверность различий Уровень анти-Кол II Достоверность различий Рентгенологическая стадия сакроилеита (по J. Kellgren): St(l) 16 0,125+0,013 0,111±0,011 р=0,418 0,134+0,014 0,114+0,011 р=0,270 St(ll) 65 0,138+0,014 0,114±0,011 р=0,180 0,174+0,017 0,142+0,012 р=0,127 St(lll) 19 0,177+0,018 0,143±0,014 р=0,145 0,195+0,020 0,181+0,018 р=0,606 Висцеральные проявления: Поражение сердца (аортит) 13 0,179±0,018 0,149+0,015 р=0,213 0,213+0,022 0,172+0,017 р=0,153 Поражение глаз (иридоциклит) 16 0,206+0,019 0,144+0,014 i р=0,013 0,219+0,020 0,151+0,015 р=0,011 Примечание: верхняя строка уровень анти-Кол до лечения; нижняя строка уровень анти-Кол после лечения. Мы объясняем полученные результаты исходя из механизма действия назначаемых лекарственных препаратов. ГКС оказывают многонаправленное действие на функционирование иммунной системы: регулируют функциональную активность зрелых иммунокомпетентных клеток, процессы их миграции и пере-* распределения, влияют на процессы дифференцировки и созревания предшественников. Противовоспалительный эффект этих препаратов является следствием комплекса их биологических действий: ускоряется выход нейтрофилов из костного мозга и удлиняется продолжительность их циркуляции, снижается миграция НФ и мак |
ла основное значение имеет, по-видимому, его мягкий иммунодепрессивный эффект, оказывающийся частным проявлением более общего цитотоксического действия Последнее объясняет также его неспецифическое противовоспалительное влияние за счет торможения пролиферативной фазы хронического воспаления Цитостатический и. соответственно, иммунодепрессивный эффекты хинолиновых средств зависят от нарушения ими нуклеинового обмена Показано, что хлорохин активно связывается с ДНК и РНК, нарушая их метаболизм и репарацию и приводя тем самым к гибели клетки Предполагается, что в процессах взаимодействия клеток иммунокомпетентной системы делагил в наибольшей степени угнетает функцию моноцитов / макрофагов, тормозя, в частности, продукцию ими ИЛ-1 (127, 186) Мягкое цитостатическое действие хинолиновых препаратов может обусловливать снижение биосинтеза компонентов комплемента, многие из которых продуцируются лейкоцитами (91) Угнетение делагилом воспалительных реакций при РА связывается также со стабилизацией им лизосомных мембран, конкуренцией с ПГ за места соединения с их рецепторами, ингибирующим влиянием на рост фибробластов, взаимодействием с сульфгидрильными группами белков, угнетением активности нейтральной протеазы и коллагеназы, содержащихся в ревматоидном паннусе, торможением фагоцитоза и хемотаксиса НФ, нейтрализацией активных радикалов кислорода, что, возможно, находит отражение в изменении функционального состояния НФ и моноцитов и обнаруженной нами нормализации уровня активности МПО Кроме того, делагил тормозит взаимодействие Тклеток с моноцитами за счет избирательного подавления функции последних (170) ГКС оказывают многонаправленное действие на функционирование иммунной системы регулируют функциональную активность зрелых иммунокомпетентных клеток, процессы их миграции и перераспределения, влияют на процессы дифференцировки и созревания предшественников Противовоспалительный эффект этих препаратов является следствием комплекса их биологических действий ускоряется выход нейтрофилов из костного мозг1 и удлиняется продолжительность их циркуляции, снижается миграция НФ и макрофагов в зону воспаления, угнетается агрегация моноцитов в этих зонах и уменьшается сосудистая проницаемость, происходит ингибирование активности ряда ферментов (коллагеназы, активатора плазминогена и др ) и медиаторов воспаления (простагландинов, |