|
ратов более характерно анальгетическое и противовоспалительное, а не иммуномодулирующее действие. При плазмаферезе удаляется избыток антигенного материала, снимается так называемый «фагоцитарный паралич», вызываемый взаимодействием циркулирующих аутоантител и иммунных комплексов, реагирующих с Fc-рецепторами клеточной! мембраны фагоцитов и приводящий к нарушению элиминирующей функции последних. Кроме того, снижение концентрации цитокинов в плазме крови при плазмаферезе возможно приводит к разрушению системы межклеточных коммуникаций, временному разрыву некоторых* «порочных кругов» патогенеза РЗ (41, 80). Нами также были* изучены корреляционные связи на фоне лечения между динамикой АТ к коллагену I и II типа и степенью повышения (снижения) некоторых количественных показателей; отражающих тяжесть заболевания: индексов, отражающих выраженность суставного синдрома, концентрации иммуноглобулинов крови, динамики СОЭ, концентрации эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов крови, уровня ЦИК. Результаты представлены в таблице 8. Из таблицы видно, что положительная динамика уровня АТ к коллагену сопровождалась уменьшением выраженности суставного синдрома, снижением уровня ЦИК, концентрации IgA, увеличением числа эритроцитов. Приводим материалы историй болезни. История болезни 14163 / 531. Больной Б-ин М.В., 36 лет, инвалид II группы. Находился на стационарном лечении в ревматологическом отделении ММУ КБСМП №25 с 29.01.2007 г. по 24.02.2007 г. Клинический диагноз: болезнь Бехтерева, периферическая форма, быстро прогрессирующее течение, II стадия, III ст. активности, ФНн. |
улучшением клинико-лабораторных показателей Так, при сравнении показателей интенсивности суставного синдрома, активности воспалительного процесса до и после лечения было выявлено достоверное снижение суставного индекса (р=0,007), индекса Лансбури (р=0.016), счета боли (р<0,001), функционального индекса Ли (р~0,006), числа пораженных суставов (р=0.037). индекса припухлости (р=0,023) и COD (р=0.026) В исследовании не удалось продемонстрировать корреляций между дозой лекарственных препаратов и степенью изменения активности фермента Приводим материалы истории болезни История болезни № 2289 Больной Б-ин М В , 36 лет, инвалид II группы Находился на стационарном лечении в ревматологическом отделении ММУ КБСМП №25 с 29 01 1998 г по 24 02 1998 г Клинический диагноз болезнь Бехтерева, периферическая форма, быстро прогрессирующее течение. II стадия, 111ст активности. ФНц При поступлении предъявлял жалобы на боли в тазобедренных, коленных и локтевых суставах, в пояснично-крестцовом отделе позвоночника, сильнее выраженные по утрам, боли в ягодичной области с иррадиацией в правую ногу, скованность мышц спины, повышение температуры до 37,5°С Считает себя больным в течение трех лет, когда впервые появились боли в суставах верхних и нижних конечностей, чувство «неудобства» в поясничной области Лечился амбулаторно с диагнозом ревматоидный артрит (°) В 1996 году был госпитализирован в ревматологическое отделение ММУ №25, где был поставлен диаиют болешь Бехтерева Принимал нестороидные противовоспалительные препараты (индометацин. вольгарен. папроксен и др ) Последнее обострение ноябрь-декабрь 1997 юда В свя$и с неэффективностью амбулаторного лечения направлен на стационарное лечение Лекарственной непереносимости, аллергических реакций нет Туберкулез, вен заболевания отрицает При поступлении общее состояние средней тяжести, сознание ясное Кожные покровы и видимые слизистые обычной окраски Температура 37,6°С В легких перкуторно легочный звук, дыхание везикулярное, частота дыханий 19 в минуту Уменьшена экскурсия грудной клетки (5 см) Границы относительной сердечной тупости в пределах нормы ний), способного, очевидно, угнетать ее ферментативную активность. При плазмаферезе удаляется избыток антигенного материала, снимается так называемый «фагоцитарный паралич», вызываемый взаимодействием циркулирующих аутоантител и иммунных комплексов, реагирующих с Fc-рецепторами клеточной мембраны фагоцитов и приводящий к нарушению элиминирующей функции последних. Кроме того, снижение концентрации цитокинов в плазме крови при плазмаферезе возможно приводит к разрушению системы межклеточных коммуникаций, временному разрыву некоторых «порочных кругов» патоп 'еза РЗ (122, 200). При РА были выявлены изменения функции мононуклеарных фагоцитов, тесно связанные с таким иммунологическим показателем, как РФ Наличие РФ связано с маркером активации фагоцитов повышением МПО в моноцитах, что говорит о важной роли мононуклеаров в генерации РФ Изменение активности фермента на 2-3 недели опережает появление или изменение титра РФ. Поэтому регулярный мониторинг уровня МПО в моноцитах при РА может быть использован для прогнозирования появления в крови РФ и, возможно, обострения заболевания. Мы объясняем обнаруженную закономерность следующим образом. По данным литературы, возможными механизмами, которые могут вызвать нарушения фагоцитоза при РА, способе гвовать образованию РФ и давать гистохимические изменения, аналогичные обнаруженным нами, являются наследственная неполноценность DR-антигенов, пригодящая к нарушению процессинга и презентации антигенов и, как следствие, нарушению специфичности антителообразования и обнаруженным нами биохимическим изменениям в ИКК, дефект гликозилирования молекулы IgG при РА, что рассматривается как причина антигенности lg при РА и может препятствовать нормальной опсонизации и утилизации ИК при РА, находя отражение в метаболических процессах в моноцитах (171); устойчивость АГ (или гипотетических возбудителей РА) к протеолитическим ферментам макрофага и персистенция вирусов внутри клеток фагоцитарного ряда; возможная роль наследственных ферментных дефектов, приводящим к неполноценному фагоцитозу (368, 403). Известно также, что феномен РФ не строго специфичен для РА и встречается при других, в том числе неревматических заболеваниях СКВ, болезни Шегрена, системной склеродер |