|
214 признаки атрезии появляются довольно рано. Кроме того, развитие полостных фолликулов у животных этой группы сопровождается признаками гипоплазии интерстициальной железы. Внутренняя тека развита слабо, а формирующиеся атретические тела имеют признаки гиалиноза. У 6, 9-месячных телок относительный показатель элиминации неполостных фолликулов остается на уровне 12 % и * 13 % соответственно. При формировании полноценных половых циклов этот показатель увеличивается до 16 % 19 %. Характерно, что, как и у поздних плодов, гибель примордиальных ооцитов наблюдается очень редко. Даже располагаясь в поверхностных участках яичника над полостными фолликулами в сдавленном состоянии, они сохраняют свою структуру. В тоже время чаще гибнут растущие неполостные фолликулы. Причем часто среди нескольких, близко расположенных фолликулов, гибнет один. * На ультраструктурном уровне эти процессы протекают следующим образом. В ооците элиминирующих примордиальных фолликулов первые изменения выявляются на ультраструктурном уровне: базальная мембрана становится извилистой, появляются вакуоли, меняется распределение хроматина, контуры ядра выглядят нечеткими (рис.26, 27). Затем ооцит и фолликулоциты уничтожаются фагоцитами, а их место занимает соединительная ткань (без образования рубца). Небольшие начавшие рост фолликулы погибают так же, исчезая полностью и бесследно. В ооците начальные этапы элиминации трудноуловимы и, * по-видимому, морфологическим превращениям предшествует дисфункция ферментативных процессов. Так, начальные признаки процесса связаны с повышением активности гидролитических ферментов, наличие которых отмечено не только в ооците, но и в |
323 ликулярную стадию развития, часть из впек переходят в полостные фолликулы. Среди примордиальных и первичных фолликулов признаки атрезии встречаются у 15 %, причем чаще у ооцитов, окруженных кубическими клетками или несколькими слоями фолдикулоцитов (рис. 73). У 8 и 9 месячных плодов число элиминирующих ооцитов в составе неполостных фолликулов снижается до 9 12 % соответственно. Характерно, что чаще эти изменения находили в фолликулах,содержащих 2 3 ооцита. В результате после рождения "многояйцевые" фолликулы становятся очень редкой находкой у крупного рогатого скота. При поликистозе яичников у поздних плодов элиминация качественно не отличается от аналогичного процесса у животных первой группы, а число гибнущих клеток превосходит аналогичный показатель у первой группы (таблица 85). Характерно, что элиминируют не только растущие фолликулы, но и примордиальные. При этом они гибнут группами, преимущественно на поверхности крупных кист, где уровень кровоснабжения очень плохой. У новорожденных телочек первой группы количество элиминирующих ооцитов фолликулярных стадий развития достигает 21 %. Особенно часто гибнут первичные растущие фолликулы. У 3, 6, 9, 12, 15 и 18 месячных телок относительный показатель элиминации неполостных фолликулов снижается до 14 % к 3 месячному возрасту, а у 6 и 9 месячных телок остается на уровне 12 % и 13 % соответственно. При формировании полноценных половых циклов этот показатель увеличивается до 16 % -19 %. Характерно, что, как и у поздних плодов, гибель примордиальных ооцитов наблюдается очень редко. Даже располагаясь в поверхностных участках яичника над полостными фолликулами в сдавленном состоянии, они сохраняют свою структуру. В тоже время чаще гибнут растущие неполостные фолликулы. Причем часто среди нескольких, близко расположенных фоллвгку лов, гибнет один. У плодов второй группы на ранних стадиях онтогенеза не отмечали существенных различий в элиминации оогоний и ооцитов. Различия появляются в последней трети стельности. Прежде всего, вплоть до рождения сохраняется структура яйценосных шаров. При этом очень большая часть ооцитов в этих структурах (до 2/3 у новорожденных) имеют признаки .дистрофии. Начиная с 7 месячного возраста плода практически 20 30 % неполостных фолликулов имеют признаки деструкции, что в 2 3 раза превышает аналогичный показатель у животных первой группы. Качественно морфогенез элиминации неполостных фолликулов на светооптическом уровне отличается от элиминации у животных первой группы. Гибнут не единичные клетки, а чаще группы примордиальных и первичных фолликулов, лежащих рядом. Во вторых, развивается деструкция не только ооцита, но и окружающих его фолликулярных клеток. Эти два процесса идут параллельно. Кариопикноз с последующим кариолизисом, атрофия ооцита сопровождается некрозом фолликулоцитов. При этом могут формироваться микрокисты, заполненные клеточным детритом (рис. 74). На ультраструктурном уровне эти процессы протекают следующим образом. В ооците элиминирующих примордиальных фолликулов первые изменения выявляются на ультраструктурном уровне: базальная мембрана становится извилистой, появляются вакуоли, меняется распределение хроматина, контуры ядра выглядят нечеткими (рис. 76). Затем ооцит и фолликулоциты уничгожаются фагоцитами, а их место занимает соединительная ткань (без образования рубца). Небольшие начавшие рост фолликулы погибают так же, исчезая полностью и бесследно. В ооците начальные этапы элиминации трудноуловимы и, повидимому, морфологическим превращениям предшествует дисфункция 326 ферментативных процессов. Так, начальные признаки процесса связаны с повышением активности гидролитических ферментов, наличие которых отмечено не только в ооците, но и в слое теки и гранулезном слое. Увеличивается активность щелочной фосфатазы, усиливается ШИК-реакция. На начальной стадии процесса регистрируют определенные изменения органелл: наряду с нормальными обнаруживаются такие митохондрии, в которых просветлен матрикс, уменьшено число крист или их совсем нет. В последующем при нарастании процесса элиминации в митохондриях появляются признаки дегенерации (вакуолизация и миелинизация). В ооцитах с наиболее развитой атрезией наблюдаются изменения и среди других органелл: уменьшается количество компонентов пластинчатого комплекса и число рибосом, элементы гранулезной эндоплазматической сети становятся единичными. В тоже время в цитоплазме ооцита накапливаются гранулы липидных включений, увеличивается число лизосом и миелиновых структур (рис. 77, 78). При этом фибриллярные компоненты дефрагментируются. В атретических фолликулах может полностью протекать деление созревания ооцита. В фолликулярном эпителии в ходе атрезии наблюдается определенная динамика морфологических и гистохимических изменений. На ранних стадиях элиминации в базальном слое гранулезы накапливаются полифосфатазы, а в ее наружном слое кислая фосфатаза. Повышается активность неспецифических, ЛДГ, СДГ. Постепенно исчезает базофилия фолликулоцитов. Липидные капли сначала накапливаются в фолликулоцитах, близко расположенных к базальной мембране, а затем и в других фолликулоцитах. При первичной степени элиминации в фолликулярном эпителии наряду с гистохимическими изменениями отмечены характерные структурные нарушения. Параллельно с митозами в гранулезном слое появляются пикнотические ядра, особенно и раньше всего в центральных участках гранулезы. Раз |