|
215 слое теки и гранулезном слое. Увеличивается активность щелочной фосфатазы, усиливается ШИК-реакция. На начальной стадии процесса регистрируют определенные изменения органелл: наряду с нормальными обнаруживаются такие митохондрии, в которых просветлен матрикс, уменьшено число крист или их совсем нет. В последующем при нарастании процесса элиминации в митохондриях появляются признаки дегенерации (вакуолизация и миелинизация). В ооцитах с наиболее развитой атрезией наблюдаются изменения и среди других органелл: уменьшается количество компонентов пластинчатого комплекса и число рибосом, элементы гранулезной эндоплазматической сети становятся единичными. В тоже время в цитоплазме ооцита накапливаются гранулы липидных включений, увеличивается число лизосом и миелиновых структур (рис.27 ). При этом фибриллярные компоненты дефрагментируются. В атретических фолликулах может полностью протекать деление и созревание ооцита. В фолликулярном эпителии в ходе атрезии наблюдается определенная динамика морфологических и гистохимических изменений. На ранних стадиях элиминации в базальном слое гранулезы накапливаются полифосфатазы, а в ее наружном слое кислая фосфатаза. Повышается активность неспецифических фосфатаз, ЛДГ, СДГ. Постепенно исчезает базофилия фолликулоцитов. Липидные капли сначала накапливаются в фолликулоцитах, близко расположенных к базальной мембране, а затем и в других фолликулоцитах. При первичной степени элиминации в фолликулярном эпителии наряду с гистохимическими изменениями отмечены характерные структурные нарушения. |
326 ферментативных процессов. Так, начальные признаки процесса связаны с повышением активности гидролитических ферментов, наличие которых отмечено не только в ооците, но и в слое теки и гранулезном слое. Увеличивается активность щелочной фосфатазы, усиливается ШИК-реакция. На начальной стадии процесса регистрируют определенные изменения органелл: наряду с нормальными обнаруживаются такие митохондрии, в которых просветлен матрикс, уменьшено число крист или их совсем нет. В последующем при нарастании процесса элиминации в митохондриях появляются признаки дегенерации (вакуолизация и миелинизация). В ооцитах с наиболее развитой атрезией наблюдаются изменения и среди других органелл: уменьшается количество компонентов пластинчатого комплекса и число рибосом, элементы гранулезной эндоплазматической сети становятся единичными. В тоже время в цитоплазме ооцита накапливаются гранулы липидных включений, увеличивается число лизосом и миелиновых структур (рис. 77, 78). При этом фибриллярные компоненты дефрагментируются. В атретических фолликулах может полностью протекать деление созревания ооцита. В фолликулярном эпителии в ходе атрезии наблюдается определенная динамика морфологических и гистохимических изменений. На ранних стадиях элиминации в базальном слое гранулезы накапливаются полифосфатазы, а в ее наружном слое кислая фосфатаза. Повышается активность неспецифических, ЛДГ, СДГ. Постепенно исчезает базофилия фолликулоцитов. Липидные капли сначала накапливаются в фолликулоцитах, близко расположенных к базальной мембране, а затем и в других фолликулоцитах. При первичной степени элиминации в фолликулярном эпителии наряду с гистохимическими изменениями отмечены характерные структурные нарушения. Параллельно с митозами в гранулезном слое появляются пикнотические ядра, особенно и раньше всего в центральных участках гранулезы. Раз |