|
221 Цитоплазма фолликулоцитов становится зернистой и пенистой, в ней обнаруживаются жировые вещества (рис.33). Также ранним признаком начавшегося деструктивного процесса является накопление в гранулезе гликогена (рис. 31). Между клетками появляются пространства, и в этих участках снижается количество ШИК-положительных соединений. Рибонуклеопротеиды, выявляемые в цитоплазме фолликулярных клеток, в гранулезе распределены неравномерно (рис. 32). В тех участках, где клетки более сильно проявляют признаки дистрофии, их меньше. А там, где клетки сохранены лучше, цитоплазматические РНП содержатся в умеренном количестве (больше всего их в клетках кумулюса). В полости фолликула появляются десквамированные клетки и атретические тельца, содержащие фельген-положительное вещество. В дальнейшем происходит трансформация внутренних слоев клеток в ретикулярную ткань. Часто встречаются участки, в которых фолликулоциты полностью отделяются от базальной пластины или в которых отслаивается сама базальная мембрана и непосредственно контактирует с жидкостью. При этом ее структурная организация нарушается. Разрыхляется ее фибриллярный компонент, что можно отметить уже в ранние сроки. В дальнейшем этот процесс прогрессирует. В отдельных участках ее наружные контуры становятся нечеткими, а фибриллы незаметно переходят в волокна теки. Во внутренней теке отмечали расширение сосудов, отек и разволокнение ткани. При окраске по Ван Гизону фуксинофильных волокон не выявляли, но отмечали утолщение аргирофильных, особенно во внутренней части там, где гранулеза отслаивается. В наружных слоях внутренней теки идет накопление кислых |
336 были фолликулы, заполненные кровью (рис, 82). Такие структуры находили прежде всего у телок с интенсивным, а подчас и чрезмерным, фоляикулогенезом. Причем рядом с геморрагическим фолликулом можно было обнаружить и нормальный. Кровотечение в полость сопровождается выраженной гиперемией сосудов текальяой оболочки и мозгового вещества. Гранулеза при этом отсутствует, а внутренние участки текальной оболочки представлены грубоволокнистой соединительной тканью. Атрезия полости этих структур протекает также как и нормальных фолликулов. После постепенного рассасывания жидкости фолликул спадается и оставшаяся щель заполняется соединительной тканью, источником которой является текалъная оболочка. Эритроциты в полости можно найти до последнего момента ее исчезновения. При поликистозе яичников плода на фоне интенсивного роста крупных полостных фолликулов выраженного исчезновения их полости не наблюдается. Вследствие того, что фолликулярная жидкость не рассасывается, или количество ее даже увеличивается, фолликулы имеют структуру типичных кист. Текалъная оболочка относительно тонкая, полость выстлана плоским однослойным фолликулярным эпителием. Число таких кист достигает более десятка, и овариальная железа приобретает довольно крупные размеры. После рождения процесс атрезии приобретает дефинитивный характер и протекает следующим образом. Облитерациониая атрезия (рис. 83) характеризуется изменениями, возникающими, главным образом, в фолликулярном эпителии. Наиболее ранним признаком является появление в гранулезных клетках пикнотичных ядер (раньше всего в центральных участках) и увеличение активности кислой фосфатазы (рис. 87, 88). Цитоплазма фолликулоцитов становится зернистой и пенистой, в ней обнаруживаются жировые вещества (рис. 91). Также ранним признаком начавшегося деструктивного процесса является накоп 338' • в ление в гранулезе гликогена (рис. 89). Между клетками появляются пространства,, и в этих участках снижается количество ШИКположительных соединений. Рибонуклеопротеиды, выявляемые в цитоплазме фолликулярных клеток, в гранулезе распределены неравномерно (рис. 90). В тех участках, где клетки более сильно проявляют признаки дистрофии, их меньше. А там, где клетки сохранены лучше, цитоплазматические РНП содержатся в умеренном количестве (больше всего их в клетках кумулюса). В полости фолликула появляются десквамированные клетки и атретические тельца, содержащие фельгенположительяое вещество. В дальнейшем происходит трансформация внутренних слоев клеток в ретикулярную ткань. Часто встречаются участки, в которых фолликулоциты полностью отделяются от базальной пластины или в которых отслаивается сама базальная мембрана и непосредственно контактирует с жидкостью. При этом ее структурная организация нарушается. Разрыхляется ее фибриллярный компонент, что можно отметить уже в ранние сроки. В дальнейшем этот процесс прогрессирует. В отдельных участках ее наружные контуры становятся нечеткими, а фибриллы незаметно переходят в волокна теки. Во внутренней теке отмечали расширение сосудов, отек и разволокнение ткани. При окраске по Ван Гизону фуксинофилъных волокон не выявляли, но отмечали утолщение аргирофильных, особенно во внутренней части там, где гранулеза отслаивается. В наружных слоях внутренней теки идет накопление кислых гликозаминогликанов. Гликоген обнаруживается в виде отдельных гранул средней величины. РНП в текоцитах меньше, чем в фолликулярном эпителии. Причем несколько больше их около фолликулярного эпителия, а по направлению к периферии колвгчество РНП снижается. Сосуды наружной теки расширены. Волокнистые структуры ее хорошо выражены. Плотность расположения клеток уменьшается. При окраске по Ван Гизону, повышается фуксинофилня фибриллярно |