|
Число средних и больших агрегатов, 4 и более тромбоцита на 100 свободнолежищих тромбоцитов. Число средних и больших агрегатов, 4 и более тромбоцита 100 свободнолежищихна тромбоцитов на фоне венозной окклюзии, %. 5,3±0,01 3,8±0,05 3,6±0,1 Р,<0,01 2,2±0,03 Р,<0,01 и ш ш O, 9±0,06 P, <0,01 0,5±0,07 Р*<0,01 4,8±0,05 * 3,6±0,01 * 0,15±0,04 Р<0,01 щ ш т т т г 0,01±0,006 Р<0,01 Последующее наблюдение за больными, принимавшими фозиноприл, выявило к 16 нед. значительную дополнительную положительную динамику ВАТ. Содержание дискоцитов в кровяном русле больных увеличилось до 74,7±0,07%, а сумма активных форм тромбоцитов составляла 25,3±0,01%. В крови пациентов была отмечена дополнительная позитивная динамика всех разновидностей активированных кровяных пластинок. На фоне 16 нед. курса лечения больных фозиноприлом было получено существенное сокращение содержания свободно циркулирующих малых (6,7±0,02), средних и больших агрегатов (0,9±0,06) и уровня вовлечения в них тромбоцитов (8,8±0,04%). На фоне временной венозной окклюзии у лиц, принимавших 4 мес. фозиноприл, уровень дискоидных форм тромбоцитов в крови больных составил 89,9±0,02% (в контроле 94,5±0Д8%). Количество диско-эхиноцитов достоверно уменьшалось до 4,3±0,1%. Содержание сфероцитов, сферо-эхиноцитов и биполярных форм тромбоцитов также достоверно сократилось, однако превышая к концу лечения контрольные значения. Сумма активных форм тромбоцитов больных при венозном застое была равна 10,1±0,08%, (в контроле 5,5±0,7%). Малых и больших агрегатов в кровотоке пациентов на фоне венозной окклюзии содержалось 4,1±0,01 и 0,5±0,07, в контроле 2,0±0,8 и 0,01±0,06, соответственно. Количество тромбоцитов в агрегатах у больных в конце лечения на фоне временной ишемии стенки сосуда достигало 6,2±0,07%, против 4,52±0,17% в контроле. Это говорит о небольшой недостаточности влияния сосудистой стенки на ВАТ у больных АГ с МС в результате лечении фозиноприлом. |
Параметры Больные Контроль п = 1 0 3 у М ± т п = 27у М ± т --------------------------------------------------------------------------, Внутрисосудистаяактивностьтромбоцитов Дискоциты, % 51,9±0,07 83,96±0,10 Р<0,01 Диско-эхиноциты, % 29,29±0,36 10,95^0,10 Р<0#01 Сфероциты, % 13,88±0.07 2,7±0.03 Р<0,01 Сферо-эхиноциты. % 3,73±0,02 1,84±0,04 Р<0,01 Биполярные формы, % 1,23±0,01 0,55±0,02 Р<0,01 Сумма активных форм, % 48,10±0,14 16,04±0.14 Р<0,01 Число тромбоцитов в агрегатах, % 13,42±0,10 6,52±0,06 Р<0,01 Число малых агрегатов по 2-3 тромбоцита на 100 свободнолежищих тромбоцитов. 17.93±0,25 3,24±0,03 Р<(Ш Число средних и больших агрегатов, 4 и более тромбоцита на 100 свободнолежищих тромбоцитов. 4,93±0,02 0,14±0.002 Р<0,01 Дискоциты в крови больных составили 51,9±0,07% (в контроле 83,96±0tl0%), Количество диско-эхиноцитов было увеличено в трое (29*29=Ь0,36%). Содержание сфероцитов. сферо-эхиноцитов и биполярных форм тромбоцитов также значительно превышало контрольные значения и достигало у больных 13,88±0,07%, 3,73±0,02% и 1,23±0,01%, соответственно. Сумма активных форм тромбоцитов больных была равна 48,10±0,14%, (в контроле 16,04±0,14%). Малых и больших агрегатов в кровотоке пациентов содержалось 17,93±0,25 и 4,93±0,02, в контроле —3S24±0,03 и 0,14±0,002, соответственно, причем количество тромбоцитов в агрегатах у больных достигало 13,42±0,10%, против 6,52±0,06% в контроле, что говорит о повышении ВАТ in vivo у больных. Таким образом, повышение активности кровяных пластинок у больных АГ при МС способствует усилению ВАТ и увеличению риска тромботических осложнений. Особую роль в этом играет высокое внутритромбоцитарное ПОЛ. цитарных агрегатов (20,1±0,09%), средних и больших агрегатов (4,5±0,07%) также оставалось без динамики. Число тромбоцитов, вовлеченных в агрегаты, соответствовало исходным значениям (12*7±0,12%). Последующее наблюдение за больными, принимавшими каптоприл, выявило к 16 нед. незначительную тенденцию ВАТ в положительную сторону. Число дискоцитов в кровяном русле больных увеличилось до 54,9±0,42%, а сумма активных форм тромбоцитов снизилась (45,1±0,39%). В крови пациентов была отмечена тенденция динамики всех разновидностей активированных кровяных пластинок. На фоне 16 нед. курса лечения больных каптоприлом не было получено существенного изменения содержания свободно циркулирующих малых (19,7^0,08), средних и больших агрегатов (4,3±0,06) и уровня вовлечения в них тромбоцитов (12,6±0,08%). Полученные результаты говорят об отсутствии динамики ВАТ у больных на фоне лечения каптоприлом. Отмена приема каптоприла через 4 нед. не сказалось на состоянии ВАТ и других параметров тромбоцитарного гемостаза у больных АГ при МС, С помощью системного многофакторного анализа проведена оценка общего агрегационного процесса у больных на фоне 4-х месячного курса приема каптоприла (табл. 21). Таблица 2L Результаты системного многофакторного анализа динамики тромбоцитарных нарушений у больных на фоне 16 нед. курса лечения кап_____________________ топрилом._____________ Характеристика процесса Здоровые п-27 Х<у±т Больные п=36 Xbfcm X 5, Pi Адгезивно-агрегационная активность, % 37,8±0,09 54,2±0,28 0,4339 0,0412 58,32 Длительность кровотечения, с. 139,0=ЫД2 73,8±0,16 -0,4691 0,0280 128,21 Время образования тромбопластина, мин, 2,57*0,07 3,00±0,04 0.1673 0,0396 62,50 Активность тромбопластина. с. 12,9*0,08 10,0±0,01 -0.2248 0,0405 60,98 |