|
u липидного профиля и ПОЛ плазмы фибри нолитической активности стенки сосудов. У больной выявлены жалобы на головные боли в затылочной области, мелькание мушек перед глазами и на наличие избыточного веса. Из анамнеза известно, что больная до этого в течение 1,5 лет систематически принимала индапамид 5мг/сутки утром, что позволяло стабилизировать АД на уровне 140/95 140/90 мм.рт.ст. В объективном статусе отмечалась гиперемия лица, ожирение по абдоминальному типу: ОТ 104,5см., ОБ 89,0см., ОТ/ОБ 1,17 , ИМТ 31,7 кг/м2, АД 165/105 мм. рт. ст., ЧСС 86 в 1 мин. При проведении лабораторных анализов найдено нарушение толерантности к глюкозе через 2 часа после нагрузки глюкозой гликемия составила 9,0 ммоль/л. Выявлена дислипидемия: ОХС 6,10 ммоль/л, ХС ЛПВП 1,22 ммоль/л, ХС ЛПНП 3,78 ммоль/л, ХС ЛПОНП 1,10 ммоль/л, ТГ 2,42 ммоль/л, ОЛ 8,62 г/л, коэффициент атерогенности плазмы составлял 3,09. Отмечено усиление ПОЛ плазмы (АГП плазмы 3,22 Дгзз^мл, ТБК плазмы 5,62 мкмоль/л) со снижением антиокислительного потенциала плазмы 20,2%. Показатели антикоагулянтной и фибринолитической активность сосудистой стенки на фоне лечения каптоприлом были следующими: активность АТX X т ч г ^ III в плазме до компрессионной пробы 85,5%, активность АТ-Ш в плазме после компрессионной пробы 96,3%, индекс антикоагулянтной активности сосудистой стенки 1,12, время лизиса фибринового сгустка до компрессии 9,45 мин., время лизиса фибринового сгустка после компрессии 7,90мин., индекс фибринолитической активности сосудистой стенки 1,19. Показатели гемостаза были следующими: количество тромбоцитов в крови 291,0хЮ9тр./л., длительность кровотечения 77,2 с, адгезивно-агрегационная активность тромбоцитов 56,1%, адгезивно-агрегационная активность на фоне |
Клинические примеры Пример I. Больная 53 года, страдающая артериальной гипертонией при метаболическом синдроме на протяжении 4 лет, обследована во время профилактического осмотра по месту жительства. Из анамнеза известно, что больная до этого в течение 3,5 лет систематически принимала атенолол 50мг/сутки утрюм, что позволяло стабилизировать АД на уровне 140/95 мм.рт.ст. У больной собраны жалобы, анамнез, проведен общий осмотр и соматометрическое исследование. Была взята кровь с оценкой липидного профиля и ПОЛ плазмы, жирового состава мембран тромбоцитов, их антиоксидантной защиты, уровня в них ПОЛ и активности системы тромбоксанообразования. Оценены АААТ, длительность кровотечения, агрегационная активность тромбоцитов с рядом индукторов и их сочетаний, ВАТ, тромбопластинообразование и ИТА. У больной выявлены жалобы на головные боли в затылочной области, мелькание мушек перед глазами, на одышку при физической нагрузке и на наличие избыточного веса. В объективном статусе отмечалась гиперемия лица, ожирение по абдоминальному типу: ОТ 107см., ОБ 84 см., ОТ/ОБ 1.27, ИМТ 31,9 кг/м2, АД 150/100 мм. рт. ст., ЧСС 86 в 1мин. При проведении лабораторных анализов найдено нарушение толерантности к глюкозе через 2 часа после нагрузки глюкозой гликемия составила 9,3 ммоль/л. Выявлена дислипидемия: ОХС 6,08 ммоль/л, ХС ЛПВП 1,20 ммоль/л, ХС ЛПНП 3,79 ммоль/л, ХС ЛПОНГ1 1,09 ммоль/л, ТГ 2,39 ммоль/л, ОЛ 8,33 г/л, ОФЛ 1,42 ммоль/л, ОХС/ОФЛ плазмы 4,28, коэффициент атерогенности плазмы составлял 3,16. Отмечено усиление ПОЛ плазмы (АГП плазмы 3,22 Д2зз/1мл, ТБК плазмы 5,11 мкмоль/л) со снижением антиокислительного потенциала плазмы 21,26 %. В мембранах тромбоцитов зарегистрировано увеличение содержания ХС (1,05 мкмоль/109тр.) и снижение ОФЛ (0,32 мкмоль/109тр.) с повышением в них градиента ХС/ОФЛ до 3,28. ПОЛ тромбоцитов было значительно усилено (АГП тромбоцитов 3,42 Д^зз/Ю9 тр., базальный МДА тромбоцитов 1,32 нмоль/109 тр', стимулированный МДА мм.рт.ст. У больной собраны жалобы, анамнез, проведен общий осмотр и соматометрическое исследование. Была взята кровь с оценкой липидного профиля и ПОЛ плазмы, жирового состава мембран тромбоцитов, их антиоксидантной защиты, уровня в них ПОЛ и активности системы тромбоксанообразования. Оценены АААТ, длительность кровотечения, агрегационная активность тромбоцитов с рядом индукторов и их сочетаний, ВАТ, тромбопластинообразование и ИТА. У больной выявлены жалобы на головные боли в затылочной области, мелькание мушек перед глазами и на наличие избыточного веса. В объективном статусе отмечалась гиперемия лица, ожирение по абдоминальному типу: ОТ 104,0см., ОБ 87,0см., ОТ/ОБ 1,19 , ИМТ31,2 кг/м2, АД 160/105 мм. рт. ст„ ЧСС 88 в 1 мин. При проведении лабораторных анализов найдено нарушение толерантности к глюкозе через 2 часа после нагрузки глюкозой гликемия составила 9,2 ммоль/л. Выявлена дислипидемия: ОХС 6,10 ммоль/л, ХС ЛПВП 1,26 ммоль/л, ХС ЛПНП 3,77 ммоль/л, ХС ЛПОНП 1,07ммоль/л, ТГ 2,36 ммоль/л, ОЛ 8,67г/л, ОФЛ 1,42 ммоль/л, ОХС/ОФЛ плазмы 4,29, коэффициент атерогенности плазмы составил 3,0. Отмечено усиление ПОЛ плазмы (АГП плазмы 3,21Д23з/1 мл, ТБК 5,53 мкмоль/л) со снижением антиокислителыюго потенциала плазмы 21,6%. В мембранах тромбоцитов зарегистрировано увеличение содержания ХС (0,95 мкмоль/109тр.) и снижение ОФЛ (0,32мкмоль/109тр.) с повышением в них градиента ХС/ОФЛ до 2,97. ПОЛ тромбоцитов было значительно усилено (АГП тромбоцитов 3,32Д2зз/Ю9тр., базальный МДА тромбоцитов 1,34 нмоль/109 тр., стимулированный МДА тромбоцитов 8,99 нмоль/109тр. при выделении ими МДА 7,65нмоль/109 тр.) с ослаблением антиоксидантной защиты тромбоцитов (каталаза 4750,0 МЕ/109 тр., СОД 1000,0 МЕ/109тр., антиоксидантное состояние тромбоцитов 3,7*106 МЕ/нмоль*109тр.). Определен ряд нарушений в системе тромбоцитарного гемостаза количество тромбоцитов в крови находилось в пределах нормы 285,2x109тр/л, адгезивно-агрегационная активность тромбоцитов была усилена наличие избыточного веса. В объективном статусе отмечалась гиперемия лица, ожирение по абдоминальному типу: ОТ 108,6 см, ОБ 87,3 см., ОТ/ОБ 1,24, ИМТ 33,5 кг/м2, АД 160/100 мм. рт. ст., ЧСС 80 в 1мин. При проведении лабораторных анализов найдено нарушение толерантности к глюкозе через 2 часа после нагрузки глюкозой гликемия составила 9,9 ммоль/л. Выявлена дислипидемия: ОХС 6,10 ммоль/л, ХС ЛПВП 1,20 ммоль/л, ХС ЛГТНП 3,85 ммоль/л, ХС ЛПОНП 1,05 ммоль/л, ТГ 2,31ммоль/л, ОЛ 8,3 ммоль/л, ОФЛ 1,45 ммоль/л, ОХС/ОФЛ плазмы 4,21, коэффициент атерогенности плазмы 3,21. Отмечено усиление ПОЛ плазмы (АГП плазмы 3,12 Д2зз/1 мл, ТБК плазмы 5,34 мкмоль/л) со снижением антиокислительного потенциала плазмы 22,8 %. В мембранах тромбоцитов зарегистрировано увеличение содержания ХС (0,97 мкмоль/109тр.) и снижение ОФЛ (0,27 мкмоль/109тр.) с повышением в них градиента ХС/ОФЛ до 3,59. ПОЛ тромбоцитов было значительно усилено (АГП тромбоцитов 3,29 Дгзз/Ю’тр., базальный МДА тромбоцитов 1,40 нмоль/109тр., стимулированный МДА тромбоцитов 8,72 нмоль/109 тр. при выделении ими МДА 7,32 нмоль/109 тр.) с ослаблением антиоксидантной защиты тромбоцитов (каталаза 4950,0 МЕ/109 тр., СОД тромбоцитов 1040,0 МЕ/109 тр., антиоксидантное состояние тромбоцитов 3,5-106 МЕ2/нмоль-109 тр.). Определен ряд нарушений в системе тромбоцитарного гемостаза -количество тромбоцитов в крови находилось в пределах нормы 295,2x10 /л., адгезивно-агрегационная активность тромбоцитов была усилена до 54,9 %, длительность кровотечения сокращена до 82,0с., время образования тромболластина составило 2,9 мин., при его активности 9,2 с. и увеличении ИТА 36,1 %. Агрегация с изолированными индукторами и их сочетаниями была ускорена (АДФ 27,3 с., коллаген 22,0 с., тромбин 39,2 с., рнстомицин 25,2с., Н2Ог 31,0с., адреналин 69,2с., АДФ+адреналин 20,8с., АДФ+коллаген 17,2с., адреналин+коллаген 12,3 с.). В тромбоцитах установлено усиление тромбоксанообразования восстановление АТ в КАП 88,2%, восстановление АТ в КИП 82,9%, простая проба переноса 58,1%. При этом у пациентки была значительно повышена ВАТ т у !у о : дискоциты 52,5%, диско-' |