|
фоне венозной окклюзии 35,5%, число тромбоцитов в агрегатах 14,6%, число тромбоцитов в агрегатах на фоне венозной окклюзии 11,5%, число малых агрегатов по 2-3 тромбоцита на 100 свободнолежищих тромбоцитов 18,0, число малых агрегатов по 2-3 тромбоцита на 100 свободнолежищих тромбоцитов на фоне венозной окклюзии 14,2%., число средних и больших агрегатов, 4 и более тромбоцита на 100 свободнолежищих тромбоцитов 5,6, число средних и больших агрегатов, 6 и более тромбоцита на 100 свободнолежищих тромбоцитов на фоне венозной окклюзии 5. Проведено суточное мониторирование АД, выявившее гипертоническую кривую АД в течение суток с сокращением снижения АД ночью: САД (24) 165,9 мм. рт. ст., ДАД ( 24) 105,1 мм. рт. ст., ЧСС 76,0 в мин., ИВ САД 86,5 %, ИВ ДАД 67,4 %, ИП САД 126,1 мм. рт. ст., ИП ДАД 47,5 мм. рт. ст., СНСАД САД 9,3 %, СНСАД ДАД 8,6 %, ВАР1САД 19,1 мм. рт. ст., ВАР 1 ДАД 13,8 мм. рт. ст. УЗИ сердца выявило гипертрофию левого желудочка: КДД 58,5 мм, КСД 38,8 мм, КДО 174,6 мл, КСО 79,3 мл, МЖП 10,5 мм, ЗСЛЖ 9,8 мм, ЛП 38,7 мм, ФВ 52,8 %, ММЛЖ 238,0г. Описание ЭКГ-исследования: "ЧСС 80 в 1 мин, ритм синусовый, электрическая ось отклонена влево, гипертрофия миокарда левого желудочка". Заключение окулиста: "гипертоническая ангиопатия сетчатки". Больной поставлен диагноз: АГ II стадии, II степени, гипертрофия миокарда левого желудочка, ангиопатия сетчатки, НО. Метаболический синдром. Пациентке был назначен фозиноприл 10мг 1 раз в сутки утором на 16 недель лечения. Через 16 недель терапии у больной отсутствовали жалобы на головную боль, не отмечалось мелькания «мушек» перед глазами. Жалобы на наличие избыточного веса сохранились. При осмотре кожные покровы обычной окраски. Абдоминальное ожирение сохранялось в прежней степени ОТ 104,0см., ОБ 87,0см., ИМТ 31,4 кг/м2, АД 135/80 мм. рт.ст., ЧСС 72 в 1 мин. |
Рис. 13. Результат суточного мониторирования АД у обследованной больной с АГ при МС в исходном состоянии. Из амбулаторной карты больной взято недельной давности описание ЭКГисследования: "ЧСС 86 в 1 мин, ритм синусовый, электрическая ось отклонена влево, гипертрофия миокарда левого желудочка”. Недельной давности осмотр окулиста: "гипертоническая ангиопатия сетчатки". Больной поставлен диагноз: АГ I стадии, II степени, гипертрофия левого желудочка, ангиопатия сетчатки Н1. Метаболический синдром. Пациентке был назначен каптоприл 50мг 3 раза в сутки на 16 недель лечения. Контроль 4-х недельного применения препарата выявил улучшение самочувствия. Жалобы на головную боль, мелькание мушек перед глазами и одышка при физической нагрузке несколько уменьшились. При этом жалобы на наличие избыточного веса сохранились. При осмотре кожные покровы обычной окраски. Абдоминальное ожирение сохранялось в прежней степени ОТ 108см,, ОБ 84 см., ИМТ 32,0 кг/м2, АД 130/85 мм.рт.ст., ЧСС 76 в 1мин. При лабораторных анализах выяснено, что выраженность дислипидемии осталась без динамики: ОХС 6,10 ммоль/л, ХС ЛПВП 1,21 ммоль/л, ХС ЛПНП Проведено суточное мониторирование АД (рис. 15), выявившее гипертоническую кривую АД в течение суток со слабым снижением АД в ночные часы: САД (24) 165,8 мм. рт. ст., ДАД ( 24) 105,2 мм. рт. ст., ЧСС 68,2 в мин., ИВ САД 86,5%, ИВ ДАД 67,5%, ИП САД 127,4мм. рт. ст., ИП ДАД 47,3 мм. рт. ст СНСАД САД 9,1%, СНСАД ДАД 8,6%, ВАР1САД 19,2мм. рт. ст., BAPI ДАД 13,5 мм. рт. ст. УЗИ сердца позволило определить гипертрофию левого желудочка: КДД 58,2мм, КСД 38,2 мм, КДО 174,2 мл, КСО 79,2мл, МЖП 10,1мм, ЗСЛЖ 9,4мм, ЛП 38,7мм, ФВ 53,4%, ММЛЖ 238,3 г. Из амбулаторной карты больной взято трехдневной давности описание ЭКГисследования: "ЧСС 82 в 1 мин, ритм синусовый, электрическая ось отклонена влево, гипертрофия миокарда левого желудочка". Двухдневной давности осмотр окулиста: "гипертоническая ангиопатия сетчатки". Больной поставлен диагноз: АГ II стадии, II степени, гипертрофия миокарда левого желудочка, ангиопатия сетчатки НО. Метаболический синдром. Пациентке был назначен фозиноприл 10мг 1 раз в сутки утором на 16 недель лечения. Контроль 4-х недельного применения препарата выявил улучшение самочувствия. Отсутствовали жалобы на головную боль, мелькание мушек перед глазами. Жалобы на наличие избыточного веса сохранились. При осмотре кожные покровы обычной окраски. Абдоминальное ожирение сохранялось в прежней степени ОТ 105,0см., ОБ 87,0 см., ИМТ 31,4 кг/м , АД 130/50 мм.рт.ст., ЧСС 76 в 1 мин. При лабораторных анализах выяснено, что выраженность дислипидемии осталась без динамики: ОХС 6,07 ммоль/л, ХС ЛПВГ1 1,23 ммоль/л, ХС ЛПНП 3,79 ммоль/л, ХС ЛПОНП 1,05 ммоль/л, ТГ 2,31 ммоль/л, ОЛ 8,59 г/л, ОФЛ 1,50ммоль/л, ОХС/ОФЛ плазмы 4,05, коэффициент атерогенности плазмы 3,08 . Сохранялась НТГ (через 2 часа после нагрузки глюкозой гликемия составила 9,0 ммоль/л). Установлено некоторое достоверное снижение активности ПОЛ в плазме (АГП 2,75Д23з/1 мл, ТБК 5,02мкмоль/л) с увеличением антиокислительного потенциала плазмы 24,05%. Уровень влево, гипертрофия миокарда левого желудочка". Недельной давности осмотр окулиста: "гипертоническая ангиопатия сетчатки". Больной поставлен диагноз: АГ II стадии, II степени, гипертрофия миокарда левого желудочка, ангиопатия сетчатки Н I. Метаболический синдром. Пациентке был назначен лизиноприл 10мг 1 раз в сутки утром на 16 недель лечения. Контроль 4-х недельного применения препарата выявил улучшение самочувствия. Отсутствовали жалобы на головную боль, мелькание мушек перед глазами, уменьшилась одышка при физической нагрузке. Жалобы на наличие избыточного веса сохранились. При осмотре кожные покровы обычной окраски. Абдоминальное ожирение сохранялось в прежней степени ОТ 107,0см,, ОБ 88,0 см., ИМТ 33,3кг/м2, АД125/80 мм.рт.ст., ЧСС 76 в 1 мин. При лабораторных анализах выяснено, что выраженность дислипидемии осталась без динамики: ОХС 6,05 ммоль/л, ХС ЛПВП 1,22 ммоль/л, ХС ЛПНП 3,72 ммоль/л, ХС ЛПОНП 1,11 ммоль/л, ТГ 2,45 ммоль/л, ОЛ 8,2г/л, ОФЛ 1,52ммоль/л, ОХС/ОФЛ плазмы 3,98, коэффициент атерогенности плазмы 3,05. Сохранялась НТГ (через 2 часа после нагрузки глюкозой гликемия составила 7,9 ммоль/л). Установлено некоторое снижение активности ПОЛ в плазме (АГП 2,59 Д2зз/1 мл, ТБК 4,91 мкмоль/л) с увеличением антиокислительного потенциала плазмы 24,2 %. Уровень ХС тромбоцитов (0,96 мкмоль/109) и их ОФЛ (0,29 мкмоль/109) остались на прежнем уровне, что сохраняло прежнее состояние градиента ХС/ОФЛ тромбоцитов 3,31. Выраженность перекисного окисления липидов тромбоцитов достоверно снизилась (АГП 3,00 Дш/Ю’тр., базальный МДА 1,25нмоль/109 тр., стимулированный МДА 8,31 нмоль/109 тр. при выделении МДА 7,06 нмоль/109тр.), что обуславливалось достоверным увеличением активности каталазы (5300,ОМЕ/Ю9тр.), СОД (1170,0 МЕ/109тр.) и антиоксидантного состояния тромбоцитов 4,9-10 M E/нмоль-10 тр. Зарегистрирована на фоне терапии достоверная позитивная динамика нарушенных показателей первичного гемостаза количество тромбоцитов в крови осталось в пределах нормы 297,2x109/л., адгезивно-агрегационная |