|
У больной сохранилось нарушение толерантности к глюкозе через 2 часа после нагрузки глюкозой гликемия составила 8,4ммоль/л. ОХС 6,08 ммоль/л, ХС ЛПВП 1,25 ммоль/л, ХС ЛПНП 3,77 ммоль/л, ХС I ь*• * V * * * ЛПОНП 1,06 ммоль/л, ТГ 2,35 ммоль/л, ОЛ 8,4 г/л, коэффициент атерогенности плазмы составлял 3,02 . Отмечено ослабление ПОЛ плазмы (АГП плазмы 1,93 Д2зз/1мл, ТБК плазмы 4,2 мкмоль/л) с повышением антиокислительного потенциала плазмы -28,2 %. % 140 120 100 80 60 40 20 0 1 2 шконтроль аисходное значение □ 16 нед.лечения 1 AT III в плазме до компрессионной пробы 2 AT III в плазме после компрессионной пробы Рис. 19. Уровень AT III плазмы у больной Т. на фоне лечения мин. 10 8 О т контроль исходное значение □ 16 недлечения •V % * . * v » V S1:* I . *У'•' * r i * Ч ) • ' Л;. V * % • • •л&\Ьу S Г У ф * « %Г 'Л• * <Г' ' > Г‘ ЛЛ-J / • f . * I *4* v , f ♦ » • < 4 * “ I •йч *4А Г * .•••л-.v*** 4.* I V P v * I ♦ 1 Время лизиса фибринового сгустка до компрессии 2 Время лизиса фибринового сгустка после компресии Рис. 20 Активность фибринолиза в плазме у больной Т. на фоне лечения фозиноприлом. |
Клинические примеры Пример I. Больная 53 года, страдающая артериальной гипертонией при метаболическом синдроме на протяжении 4 лет, обследована во время профилактического осмотра по месту жительства. Из анамнеза известно, что больная до этого в течение 3,5 лет систематически принимала атенолол 50мг/сутки утрюм, что позволяло стабилизировать АД на уровне 140/95 мм.рт.ст. У больной собраны жалобы, анамнез, проведен общий осмотр и соматометрическое исследование. Была взята кровь с оценкой липидного профиля и ПОЛ плазмы, жирового состава мембран тромбоцитов, их антиоксидантной защиты, уровня в них ПОЛ и активности системы тромбоксанообразования. Оценены АААТ, длительность кровотечения, агрегационная активность тромбоцитов с рядом индукторов и их сочетаний, ВАТ, тромбопластинообразование и ИТА. У больной выявлены жалобы на головные боли в затылочной области, мелькание мушек перед глазами, на одышку при физической нагрузке и на наличие избыточного веса. В объективном статусе отмечалась гиперемия лица, ожирение по абдоминальному типу: ОТ 107см., ОБ 84 см., ОТ/ОБ 1.27, ИМТ 31,9 кг/м2, АД 150/100 мм. рт. ст., ЧСС 86 в 1мин. При проведении лабораторных анализов найдено нарушение толерантности к глюкозе через 2 часа после нагрузки глюкозой гликемия составила 9,3 ммоль/л. Выявлена дислипидемия: ОХС 6,08 ммоль/л, ХС ЛПВП 1,20 ммоль/л, ХС ЛПНП 3,79 ммоль/л, ХС ЛПОНГ1 1,09 ммоль/л, ТГ 2,39 ммоль/л, ОЛ 8,33 г/л, ОФЛ 1,42 ммоль/л, ОХС/ОФЛ плазмы 4,28, коэффициент атерогенности плазмы составлял 3,16. Отмечено усиление ПОЛ плазмы (АГП плазмы 3,22 Д2зз/1мл, ТБК плазмы 5,11 мкмоль/л) со снижением антиокислительного потенциала плазмы 21,26 %. В мембранах тромбоцитов зарегистрировано увеличение содержания ХС (1,05 мкмоль/109тр.) и снижение ОФЛ (0,32 мкмоль/109тр.) с повышением в них градиента ХС/ОФЛ до 3,28. ПОЛ тромбоцитов было значительно усилено (АГП тромбоцитов 3,42 Д^зз/Ю9 тр., базальный МДА тромбоцитов 1,32 нмоль/109 тр', стимулированный МДА наличие избыточного веса. В объективном статусе отмечалась гиперемия лица, ожирение по абдоминальному типу: ОТ 108,6 см, ОБ 87,3 см., ОТ/ОБ 1,24, ИМТ 33,5 кг/м2, АД 160/100 мм. рт. ст., ЧСС 80 в 1мин. При проведении лабораторных анализов найдено нарушение толерантности к глюкозе через 2 часа после нагрузки глюкозой гликемия составила 9,9 ммоль/л. Выявлена дислипидемия: ОХС 6,10 ммоль/л, ХС ЛПВП 1,20 ммоль/л, ХС ЛГТНП 3,85 ммоль/л, ХС ЛПОНП 1,05 ммоль/л, ТГ 2,31ммоль/л, ОЛ 8,3 ммоль/л, ОФЛ 1,45 ммоль/л, ОХС/ОФЛ плазмы 4,21, коэффициент атерогенности плазмы 3,21. Отмечено усиление ПОЛ плазмы (АГП плазмы 3,12 Д2зз/1 мл, ТБК плазмы 5,34 мкмоль/л) со снижением антиокислительного потенциала плазмы 22,8 %. В мембранах тромбоцитов зарегистрировано увеличение содержания ХС (0,97 мкмоль/109тр.) и снижение ОФЛ (0,27 мкмоль/109тр.) с повышением в них градиента ХС/ОФЛ до 3,59. ПОЛ тромбоцитов было значительно усилено (АГП тромбоцитов 3,29 Дгзз/Ю’тр., базальный МДА тромбоцитов 1,40 нмоль/109тр., стимулированный МДА тромбоцитов 8,72 нмоль/109 тр. при выделении ими МДА 7,32 нмоль/109 тр.) с ослаблением антиоксидантной защиты тромбоцитов (каталаза 4950,0 МЕ/109 тр., СОД тромбоцитов 1040,0 МЕ/109 тр., антиоксидантное состояние тромбоцитов 3,5-106 МЕ2/нмоль-109 тр.). Определен ряд нарушений в системе тромбоцитарного гемостаза -количество тромбоцитов в крови находилось в пределах нормы 295,2x10 /л., адгезивно-агрегационная активность тромбоцитов была усилена до 54,9 %, длительность кровотечения сокращена до 82,0с., время образования тромболластина составило 2,9 мин., при его активности 9,2 с. и увеличении ИТА 36,1 %. Агрегация с изолированными индукторами и их сочетаниями была ускорена (АДФ 27,3 с., коллаген 22,0 с., тромбин 39,2 с., рнстомицин 25,2с., Н2Ог 31,0с., адреналин 69,2с., АДФ+адреналин 20,8с., АДФ+коллаген 17,2с., адреналин+коллаген 12,3 с.). В тромбоцитах установлено усиление тромбоксанообразования восстановление АТ в КАП 88,2%, восстановление АТ в КИП 82,9%, простая проба переноса 58,1%. При этом у пациентки была значительно повышена ВАТ т у !у о : дискоциты 52,5%, диско-' |