Проверяемый текст
Толмачев, Валерий Валентинович; Влияние сульфгидрильных, карбоксильных и фосфатных ингибиторов АПФ на тромбоцитарный гемостаз у больных артериальной гипертонией при метаболическом синдроме (Диссертация 2006)
[стр. 122]

ных форм на фоне венозной окклюзии 10,1%, число тромбоцитов в агрегатах 8,8%, число тромбоцитов в агрегатах на фоне венозной окклюзии 6,2%, число малых агрегатов по 2-3 тромбоцита на 100 свободнолежищих тромбоцитов 6,7, число малых агрегатов по 2-3 тромбоцита на 100 свободнолежищих тромбоцитов на фоне венозной окклюзии 4,2%., число средних и больших агрегатов, 3 и более тромбоцита на 100 свободнолежищих тромбоцитов 0,9, число средних и больших агрегатов, 3 и более тромбоцита на 100 свободнолежищих тромбоцитов на фоне венозной окклюзии 0,5% .
Проведено суточное мониторирование АД, выявившее гипертоническую кривую АД в течение суток
с сокращением снижения АД ночью: САД (24) 134,6 мм.
рт.
ст., ДАД ( 24) 91,6 мм.
рт.
ст., ЧСС 66,7 в мин., ИВ САД 68,5 %, ИВ ДАД 39,6%, ИП САД 78,3 мм.
рт.
ст., ИП ДАД 37,5 мм.
рт.
ст., СНСАД САД 13,1%, СНСАД ДАД 13,2 %, ВАР1САД 13,7 мм.
рт.
ст., ВАР 1 ДАД 12,0 мм.
рт.
ст.
УЗИ сердца выявило гипертрофию левого желудочка: КДД
56,6 мм, КСД 37,0 мм, КДО 170,0 мл, КСО 77,5 мл, МЖП 9,8 мм, ЗСЛЖ 8,7 мм, ЛП 37,5 мм, ФВ 55,5 %, ММЛЖ 236,0г.
Таким образом, в результате проведенной 16 нед.
терапии
фозиноприлом у больной удалось оптимизировать самочувствие, суточный профиль АД, оцениваемые биохимические показатели ПОЛ и сосудистого гемостаза.
Больной было рекомендовано
продолжить прием фозиноприла.
[стр. 58]

Параметры Больные Контроль п = 1 0 3 у М ± т п = 27у М ± т --------------------------------------------------------------------------, Внутрисосудистаяактивностьтромбоцитов Дискоциты, % 51,9±0,07 83,96±0,10 Р<0,01 Диско-эхиноциты, % 29,29±0,36 10,95^0,10 Р<0#01 Сфероциты, % 13,88±0.07 2,7±0.03 Р<0,01 Сферо-эхиноциты.
% 3,73±0,02 1,84±0,04 Р<0,01 Биполярные формы, % 1,23±0,01 0,55±0,02 Р<0,01 Сумма активных форм, % 48,10±0,14 16,04±0.14 Р<0,01 Число тромбоцитов в агрегатах, % 13,42±0,10 6,52±0,06 Р<0,01 Число малых агрегатов по 2-3 тромбоцита на 100 свободнолежищих тромбоцитов.
17.93±0,25 3,24±0,03 Р<(Ш Число средних и больших агрегатов, 4 и более тромбоцита на 100 свободнолежищих тромбоцитов.
4,93±0,02 0,14±0.002 Р<0,01 Дискоциты в крови больных составили 51,9±0,07% (в контроле 83,96±0tl0%), Количество диско-эхиноцитов было увеличено в трое (29*29=Ь0,36%).
Содержание сфероцитов.
сферо-эхиноцитов и биполярных форм тромбоцитов также значительно превышало контрольные значения и достигало у больных 13,88±0,07%, 3,73±0,02% и 1,23±0,01%, соответственно.
Сумма активных форм тромбоцитов больных была равна 48,10±0,14%, (в контроле 16,04±0,14%).
Малых и больших агрегатов в кровотоке пациентов содержалось 17,93±0,25 и 4,93±0,02, в контроле —3S24±0,03 и 0,14±0,002, соответственно, причем количество тромбоцитов в агрегатах у больных достигало 13,42±0,10%, против 6,52±0,06% в контроле, что говорит о повышении ВАТ in vivo у больных.
Таким образом, повышение активности кровяных пластинок у больных АГ при МС способствует усилению ВАТ и увеличению риска тромботических осложнений.
Особую роль в этом играет высокое внутритромбоцитарное ПОЛ.


[стр.,137]

тромбоцитов 9,24 нмоль/109 тр.
при выделении ими МДА 7,92 нмоль/109тр.) с ослаблением антиоксидантной защиты тромбоцитов (каталаза 5000,0 МЕ/109 тр..
СОД тромбоцитов 1041,6 МЕ/109 тр., антиоксидантное состояние тромбоцитов 3,9-10 МЕ“/нмоль-10 тр.).
Определен ряд нарушений в системе тромбоцитарного гемостаза количество тромбоцитов в крови находилось в пределах нормы 262,0x109/л..
адгезивно-агрегационная активность тромбоцитов была усилена до 56,8%, длительность кровотечения сокращена до 75,2 с., время образования тромбопластина составило 2,96 мин., при его активности 9,7 с.
и увеличении ИТА до 36,8 %.
Агрегация с изолированными индукторами и их сочетаниями была ускорена (АДФ 23,5 с., коллаген 19,9 с., тромбин 41,0 с., ристомицин 24,2 с., Н20 2 30,5 с., адреналин 65,3 с., АДФ+адреналин 18,0 с., АДФ+коллаген 14,2 с., адреналин+коллаген 11,0 с.).
В тромбоцитах, установлено усиление тромбоксанобразоваиия восстановление АТ в КАП 92,6 %, восстановление АТ в КИП 82,4 %, простая проба переноса 62,9 %.
При этом у пациентки была значительно повышена ВАТ in vivo: дискоциты 52,1 %, диско-эхиноциты 29,0%, сфероциты 14,2 %, сферо-эхиноциты 3,7%, биполярные формы 1,0 %, Сумма активных форм составила 47,9%.
Число тромбоцитов в агрегатах составляло 13,8 %, число малых агрегатов по 2-3 тромб.
20,5 на 100 свободнолежащих тромбоцитов при числе средних и больших агрегатов, по 4 и более тромб.
4,7 на 100 свободнолежащих тромбоцитов.
Проведено суточное мониторирование АД, выявившее гипертоническую кривую АД в течение суток
(рис.
13) с сокращением снижения АД ночью: САД (24) 156,3 мм.
рт.
ст., ДАД ( 24) 99,9 мм.
рт.
ст., ЧСС 76,2 в мин., ИВ САД 87,5 %, ИВ ДАД 63,4 %, ИП САД 115,9 мм.
рт.
ст., ИП ДАД 46,2 мм.
рт.
ст., СНСАД САД 9,2 %, СНСАД ДАД 9,3 %, ВАР 1САД 17,1 мм.
рт.
ст., В АР 1 ДАД 12,3 мм.
рт.
ст.
УЗИ сердца выявило гипертрофию левого желудочка: КДД
54,6 мм, КСД 39,7 мм, КДО 198,7 мл, КСО 89,3 мл, МЖП 10,3 мм, ЗСЛЖ 9,6 мм, ЛП 35,1 мм, ФВ 54,2 %, ММЛЖ 252,4г.


[стр.,142]

Суточное мониторирование и УЗИ сердца позволило выявить снижение АД при отсутствии оптимизации суточного профиля АД (рис.
14) и выраженности гипертрофии миокарда левого желудочка: САД (24) 139,4 мм.
рт.
ст., ДАД (24) 94,8 мм.
рт.
ст., ЧСС 79,3 в мин., ИВ САД 82,1 %, ИВ ДАД 54,5%, ИП САД 102,3 мм.
рт.
ст., ИП ДАД 42,2 мм.
рт.
ст., СНСАД САД 9,4 %, СНСАДДАД 9,3%, ВАР1САД 13,7 мм.
рт.
ст., ВАР1ДАД 13,7 мм.
рт.
ст., КДД 53,4мм, КСД 38,6 мм, КДО 189,2 мл, КСО 88,3 мл, МЖП 9,7 мм.
ЗСЛЖ9.1 мм, ЛП34,6мм,ФВ 54,2%, ММЛЖ 242,0г.
Таким образом, в результате проведенной 16 нед.
терапии
каптоприлом у больной удалось оптимизировать самочувствие, снизить АД при сохранении его высокого уровня в ночное время и при сохранении на прежнем уровне оцениваемых лабораторных показателей ПОЛ и тромбоцитарного гемостаза.
Больной было рекомендовано
вернуться к приему прежнего гипотензивного препарата атенолола в прежней дозировке 50мг/сутки утром.
Через 4 недели после отмены лечения каптоприлом и возврата к атенололу выявлены эпизодические жалобы на головные боли в затылочной области, сопровождающиеся мельканием мушек перед глазами, на одышку при физической нагрузке и на наличие избыточного веса, В объективном статусе отмечалась гиперемия лица, ожирение по абдоминальному типу: ОТ 107см., ОБ 84 см., ОТ/ОБ 1,27, ИМТ 31,9 кг/м2, АД 140/90 мм.рт.ст., ЧСС 80 в 1 мин.
При проведении лабораторных анализов отмечено нарушение толерантности к глюкозе через 2 часа после нагрузки глюкозой гликемия составила 9,9 ммоль/л.
Дислипидемия сохранилась без динамики: ОХС 6,13 ммоль/л, ХС ЛПВП 1,22 ммоль/л, ХС ЛПНП 3,84 ммоль/л, ХС ЛПОНП 1,07 ммоль/л, ТГ 2,36 ммоль/л, ОЛ 8,46 г/л, ОФЛ 1,4 ммоль/л, ОХС/ОФЛ плазмы 4,25, коэффициент атерогенности плазмы 3,15.
Установлено сохранение на высоком уровне активности ПОЛ в плазме (АГП 3,17 Дззз/1мл, ТБК 5,15 мкмоль/л) при депрессии антиокислительного потенциала плазмы 21,24%.
Липидпый состав тромбоцитов сохранился на прежнем уровне (ХС 1,05

[Back]