|
демии -6,03±0,04 ммоль/л. и 2,46±0,01 ммоль/л., соответственно. Концентрация ХС ЛПНП и ХС ЛПОНП составила 3,71±0,02 ммоль/л., 1,2±0,004 ммоль/л., соответственно при отсутствии изменений содержания ХС ЛПВП. На фоне месячного курса лечения больных АГ при МС лизиноприлом не отмечена достоверной динамики коэффициента атерогенности плазмы, что говорит об отсутствии влияния препарата на липидный обмен. У больных, 4 нед. принимавших лизиноприл, достигнуто увеличение АОА плазмы до 25,1±0,04%, что обусловливало уменьшение пероксидации липидов в жидкой части крови. Уровень первичных продуктов ПОЛ АГП на фоне месячного курса применения лизиноприла снизился с 3,16±0,02 Дш/1 мл. до 2,52±0,04 Дш/1 мл. Концентрация вторичных продуктов ПОЛ ТБК-активных соединений также снизилась за это время до 4,82±0,06 мкмоль/л. Таблица 32. Динамика показателей липидного спектра плазмы крови больных на фонелечения лизиноприлом. Параметры охс, ммоль/л. ХС ЛПВП, ммоль/л. ХСЛПНП, ммоль/л ХС ЛПОНП, ммоль/л. ТГ, ммоль/л. ОЛ, ммоль/л. Коэффициент атерогенности плазмы АГП плазмы, Дгзз/1 мл. ТБК плазмы, мкмоль/л. Антиокислительный потенциал плазмы, % Лизиноприл, п=34,М±ш Исходные значения 6,10*0,02 1,21±0,002 3,83±0,02 1,06±0,001 2,33±0,004 8,4*0,06 3,16±0,02 4 нед. 6,03*0,04 * 1,21*0,004 * 3,71±0,02 * 1,11*0,04 * 2,46*0,01 * 8,3±0,02 зс 3,16±0,02 5,41±0,01 23,0±0,01 3,06±0,02 * 2,52±0,04 Р,<0,01 т ш и ш щ т т 4,82±OS06 ^<0,01 25,1±0*04 Pi<0,05 16 нед. 6,10±О,О2 * 1,22±0,003 ф 3,81*0,03 ♦ 1,07±0,002 ♦ 2,37*0,02 * 8,3*0,05 3,12*0,06 4с I,46*0,04 Р,<0,01т 4 нед. после отмены 6,11*0,01 * 1,19Й),002 * 3,85±0,04 4е 1,07±0,001 * 2,36*0,02 4с 8,4ЙМ)3 4с 3,23*0,02 4с 3,12*0,04 4с 3,42±0,02 Pi<0,01 34,2±0,14 Р,<0,01 5,39±0,06 ♦ 22,8*0,08 ♦ Контроль, п=26, М±ш 4,75±0,02 Р<0,01 1~62*0,003 Р<0,01 2,45*0,02 Р<0,01 0,68*0,003 Р<0,01 1,51*0,03 Р<0,01 ±42*0,02 Р<0,01 1,51+±0,04 Р<0,01 1,55*0,03 Р<0,01 3,24*0,06 Р<0,01 34,2*0,07 Р<0,01 |
В конце 16 нед. лечения производилась отмена фозиноприла с последующим осмотром через 1 мес. Через 4 нед. после прекращения приема фозиноприла исследуемые антропометрические показатели сохранились на исходном уровне. Таким образом, применение фозиноприла у больных АГ при МС не оказывает существенного влияния на динамику соматометрических показателей. 3.3.2. Липидный спектр и ПОЛ плазмы крови больных на фоне приема фозиноприла Выявленная у больных гиперлипидемия II б типа на фоне лечения фозиноприлом оставалась без динамики, однако степень выраженности активации СРО липидов плазмы уменьшилась (табл. 24). На 4-ой нед. терапии фозиноприлом (ОЛ 8,59±0,02 г/л.) гиперлипиднмия осталась без динамики. Показатели гиперхолестеринемии и гипертриглицеридемии были близки к исходным. Через 1 месяц лечения они были равны 6,07±0,003 ммоль/л. и 2,31±0,04 ммоль/л., соответственно. Концентрации ХС ЛПНП, ХС ЛПОНП, ХС ЛПВП и ОФЛ были равны 3,79+0,04 ммоль/л., 1,05+0,004 ммоль/л., 1,23+0,001 и 1,50+0,01 ммоль/л., соответственно. На фоне месячного курса лечения фозиноприлом не было отмечено положительной динамики градиента ОХС/ОФЛ и коэффициента атерогенности плазмы, что говорит о сохранении атерогенной направленности липидного обмена у больных. У пациентов, находившихся на 4 нед. курсе лечения фозиноприлом, наблюдалось увеличение АОА плазмы до 24,05+0,02%, что обусловливало уменьшение пероксидации липидов в жидкой части крови. Уровень первичных продуктов ПОЛ АГП на фоне месячного курса применения фозиноприла снижался с 3,21+0,06 Д233/1 мл. до 2,75+0,04 Д233/1 мл. Содержание вторичных продуктов В финале 16 нед, курса лечения производилась отмена лизиноприла с последующим осмотром больных через 1 мес. После прекращения ими приема лизиноприла исследуемые антропометрические показатели достоверно не отличались от прежних значений. Таким образом, для снижения соматометрических показателей у больных АГ при МС применение лизиноприла должно сочетаться с гипокалорийной диетой и физическими тренировками. 3,4.2. Липидный спектр и ПОЛ плазмы крови больных на фоне приема лизиноприла Выявленная у больных гиперлипидемия II б типа не подверглась достоверной динамике на фоне лечения лизиноприлом (табл. 34). На 4-ой нед, терапии больных лизиноприлом уровень гиперлипидемии у них составил ( О Л 8,2+0,01 г/л.)» гиперхолестеринемии и гипертриглицеридемии -6,05+0,01 ммоль/л. и 2,45+0,02 ммоль/л., соответственно. Концентрация ХС ЛПНП и ХС ЛПОНП составила 3,72+0,06 ммоль/л*, 1,22±0,003 ммоль/л., соответственно при одновременном отсутствии изменений содержания ХС ЛПВП и ОФЛ. На фоне месячного курса лечения больных АГ при МС лизиноприлом не отмечалось существенной динамики градиента ОХС/ОФЛ и коэффициента атерогенности плазмы, что говорит об отсутствии влияния препарата на липидный обмен. У пациентов, находившихся на 4 нед. курсе лечения лизиноприлом, отмечено увеличение АОА плазмы до 24,2+0,06%, что обусловливало уменьшение пероксидации липидов в жидкой части крови. Уровень первичных продуктов ПОЛ АГП на фоне месячного курса применения лизиноприла снизился с 3,12±0,06 Д233/1 мл. до 2,59+0,03 Д233/1 мл. Содержание вторичных продуктов СРО липи |