|
Таблица 34.Некоторые показатели гемостазау больных _____прилечениилизинопризом.____________ Параметры Лизиноприл, п = 33, М±т Исходные значения 4 нед. 16 нед. 4 нед. после отмены Контроль, п = 26, М±ш Количество тромбоцитов в крови, *109тр./л. 294,1±2,90 282,7±1,15 * 290,6±2,69 301,0±3,76 * 294,0±3,81 * Длительность кровотечения, с 78,8±0,03 102,4±0,05 Pi<0,01 138,6±0,02 Р,<0,01 79,2±0,07 * 139,6±1,10 Р<0,01 Адгезивноагрегационная активность тромбоцитов, % 55,7±0,01 46,9±0,02 Pi<0,01 37,9±0,01 Р,<0,01 55,2±0,06 * 37,2±0,04 Р<0,01 Адгезивноагрегационная активность на фоне временной венозной окклюзии, % 44,8±0,05 35,2±0,06 Р,<0,01 25,3±0,07 Р,<0,01 43,8±0,03 * 25,2±0,16 Р<0.01 Индекс антиадгезивноагрегационной активности сосудистой стенки 1,24±0,05 1,33±0,01 Р,<0,01 1,5±0,07 Р,<0,01 1,26 ±0,05 * 1,5±0,07 Р<0,01 * Эндотелиоцитемия, клеток/мкл 16,1±0,03 9,6±0,03 Pi<0,01 1,7±0,02 Р]<0,01 16,2±0,03 * 1,5±0,04 Р<0,01 Количество тромбоцитов в кровотоке пациентов на фоне лечения находилось в пределах общепринятой нормы и не отличалось от такового у лиц группы сравнения (табл. 34). Исследование сосудистого гемостаза у больных показало приближение его состояния к контролю на фоне лечения. Исходно повышенный уровень эндотелиоцитемии у пациентов в результате терапии лизиноприлом достоверно снизился и к 16 нед. лечения сравнялся с контролем. Восстановление у пациентов нарушенной целостности эндотелиальной выстилки сосудов обуславливало нормализацию функций сосудистой стенки. Последующие тесты подтвердили это положение. АААСС составляла у больных на фоне 4 нед. и 16 нед. терапии 46,9±0,02% и 37,9±0,01%, соответственно. Адгезивноагрегационная активность кровяных пластинок после венозной окклюзии на фоне терапии лизиноприлом соответствовала контрольному уровню. Это обуславливало достоверную динамику ИАААСС у пациентов на лизиноприле, составившего к 16 нед. наблюдения 1,5±0,07, указывая на нормализацию активности |
бина, превышавшее контроль в 1,3 раза, косвенно свидетельствовало об активации обмена арахидоновой кислоты и повышении образования тромбоксана. Усиление ПОЛ в тромбоцитах больных было обусловлено снижением их антиоксидантной защиты и, в первую очередь, каталазы и супероксиддисмутазы. Уровень каталазы в кровяных пластинках, находившихся под наблюдением больных, оказался снижен в 1,98 раза по сравнению с контролем. Активность СОД тромбоцитов у них также была снижена в 1,55 раза по сравнению со здоровыми людьми (Р<0,01). Антиоксидантное состояние кровяных пластинок больных находилось в глубокой депрессии. На фоне группы сравнения оно было подавлено более чем в 6 раз и создавало условия для резкого усиления СРО структур тромбоцитов. Таким образом, в мембранах тромбоцитов больных АГ при МС увеличивается содержание ХС, снижается уровень ОФЛ, повышается жесткость мембран кровяных пластинок и снижается их антиоксидантная защита. Эти изменения способствуют активации ПОЛ, повреждению структуры тромбоцитов и повышению их функциональной активности. 3.1.4. Тромбоцитарный гемостаз Исследование тромбоцитарного гемостаза у больных выявило различные нарушения функции кровяных пластинок. Количество тромбоцитов в кровотоке пациентов находилось в пределах общепринятой нормы и не отличалось от такового у лиц группы сравнения (табл. 7). Длительность кровотечения во всех случаях оказалась укороченной, составляя в среднем 78,6±0,05 с. (в контроле 139,0±1,12с.)> Это позволяло предположить наличие у пациентов активации тромбоцитарного звена гемостаза. Последующие тесты подтвердили это предположение. Была выявлена повышенная адгезивно-агрегационная активность кровяных пластинок, составившая 55,0±0,07% (в контроле 37,8±0,09%), что свиде |