|
АДФ+адреналин с венозной окклюзией, с 24,1±0,01 42,6±0,01 Р,<0,01 52,0±0,03 Р,<0,01 24,3±0,04 * 52,1±0,3 Р<0,01 ИААСС с АДФ+адреналином 1,30±0,01 1,45±0,15 Р,<0,01 1,49±0,03 Р,<0,01 1,33+0,03 * 1,48±0,02 Р<0,01 АДФ+коллаген, с. 18,3±0,02 21,2±0,04 Р,<0,01 24,9±0,03 Р,<0,01 17,2±0,01 * 24,ft±0,08 Р<0,01 АДФ+коллаген с венозной окклюзией, с 22,2±0,06 28,3±0,10 Р,<0,01 37,5±0,06 Р,<0,01 21,2 ±0,01 ♦ 37,4±0,16 Р<0,01 ИААСС с АДФ+коллагеном 1,21+0,03 1,33±0,04 Р,<0,01 1,48±0,02 Р,<0,01 1ДЗ±0,06 * 1,5±0,02 Р<0,01 Адреналин+коллаген, с. 12,2±0,03 22,1±0,06 Pt<0,01 28,7±0,01 Р,<0,01 13,3±0,02 * 28,5±0,10 Р<0,01 Адреналин+коллаген с венозной окклюзией, с 14,Ш),06 29,4±0,02 Р,<0,01 43,1±0,01 Р,<0,01 16,2+0,16 * 43Д±0,19 Р<0,01 ИААСС с адреналином+коллагеном 1,15±0,06 1,33±0,06 р.<0,01 1,50±0,02 Р,<0,01 1,21±0,02 * 1,51±0,13 Р<0,01 Через 4 нед. приема лизиноприла у больных отмечено достоверное удлинение времени развития АТ с изолированным применением индукторов и их сочетаниями. Продолжение терапии больных лизиноприлом сопровождалось дополнительной позитивной динамикой времени развития АТ под влиянием исследуемых индукторов и их сочетаний (Р<0,01). В течение 16 нед. курса применения лизиноприла наиболее активным индуктором АТ был коллаген (33,0±0,04с.), на втором месте находились АДФ, ристомицин, Н2О2 и тромбин (42,5±0,02 с., 46,0±0,01с., 46,9±0,05с., 57,0±0,01с., соответственно). Адреналин вызывал АТ только через 99,2±0,01с. Сочетание индукторов, усиливающее их агрегирующее действие, способствовало более ранней АТ. Так, при сочетании адреналина и коллагена АТ возникала в течение 28,7±0,01 с., АДФ и коллагена 24,9±0,03с., АДФ и адреналина 34,8±0,02 с., т.е. и в условиях, приближенных к реальным, время развития агрегации тромбоцитов нормализовалось. У больных, принимавших лизиноприл, при венозной окклюзии к 4 нед. отмечено значительное улучшение, а к 16 нед. полная нормализация АТ. Так при 16 нед. терапии на фоне ишемии стенки сосуда быстрее всего АТ развивалась на коллаген 49,3±0,01 с. Несколько медленнее АТ возникала под влиянием АДФ (66,1±0,03с.), ристомицина (72,0±0,02 с.) и с Н2О2 (75,8±0,02с). При этом, на фоне искусственного венозного застоя тромбиновая и адреналиновая |
Таблица 18. Динамика агрегационной активности тромбоцитов _________ больных на фоне лечения каптоприлом.___________ Параметры Каптоприл, n=36, М±т Контроль, п=27, М±тИсходныезначенкя 4 нед. 16 нед. 4 лед. после отмены сс » s £с <2f м• АДФ, С 23.810.16 24Ф?±0Лб ф 23.510.34 Ф 24,6± 0.18 Ф 43.810.05 Р<0,01 Коллаген, с 19.710.19 19*5±0Л2 ф 18,110.60 ф 19,210.17 Ф 33,610.08 Р<0,01 Тромбин, с 41.210,14 42,1±0J9 ф 41,710,11 ф 42,010,18 т 57,610,18 Р<0.01 Ристомицин, с 24,7*0.12 25,21 0.12 • 25.510.22 • 24,71 <М0 ф 46Д± 0,02 Р<0,0! Н2О2, с 30,710,17 31,9±0ДЗ ф 32.8t0.18 ф 30#7±0,11 Ф 48,8±0.13 Р<0,01 Адреналин, с 65.110,13 66,21 0.07 * 67,010,04 ♦ 65,110,10 ф 99,710.5 Р<0.01 АДФ+адреналин, С 18,010,07 17,810,06 * 18.210,11 Ф 12.410,04 Ф 35,210,10 Р<0.01 АДФ+кодлаген* С 14,210,13 14,71 0,17 Ф 15.210,13 ф 14,9!±0Л^ ф 25.810,12 Р<0.01 Адреналин* коллаген. С 11,010,12 12,210,06 * 12.610,17 * И Д ! 0,01 • 29.610,02 Р<0,0! Продолжение терапии больных каптоприлом также не сопровождалось во всех случаях тенденцией к удлинению времени развития АТ под влиянием исследуемых индукторов и их сочетаний. В течение 16 нед. курса применения каптоприла наиболее активным индуктором АТ был коллаген (18,1±0,60 с.), на втором месте находились АДФ, ристомицин, Н20 2 и тромбин (23,5±0,34 с., 25,5±0,22 с., 32,8±0,18 с., 41,7±0,11с., соответственно). Адреналин вызывал АТ только через 67,0±0,04 с. Сочетание индукторов, усиливающее их агрегирующее действие, способствовало более ранней АТ. Так, при сочетании адреналина и коллагена АТ возникала в течение 12,6±0,17 с., АДФ и коллагена 15,2±0,13 с., АДФ и адреналина 18,2±0,11 с., т.е. во всех случаях имела место слабая тенденция к удлинению времени развития агрегации. Каптоприл не оказывал существенного влияния на арахидоновый обмен в тромбоцитах, о чем говорят результаты проведения переносных проб (табл. 19). |