Проверяемый текст
Толмачев, Валерий Валентинович; Влияние сульфгидрильных, карбоксильных и фосфатных ингибиторов АПФ на тромбоцитарный гемостаз у больных артериальной гипертонией при метаболическом синдроме (Диссертация 2006)
[стр. 138]

Сферо-эхиноциты, % Сферо-эхиноциты на фоне венозной окклюзии, % Биполярные формы, % Биполярные формы на фоне венозной окклюзии, % Сумма активных форм, % Сумма активных форм на фоне венозной окклюзии, % Число тромбоцитов в агрегатах, % Число тромбоцитов в агрегатах на фоне венозной окклюзии, % Число малых агрегатов по 2-3 тромбоцита на 100 свободнолежищих тромбоцитов.______ Число малых агрегатов по 2-3 тромбоцита на 100 свободнолежищих тромбоцитов на фоне венозной окклюзии, %.
Число средних и больших агрегатов, 4 и более тромбоцита на 100 свободнолежищих тромбоцитов._______________
Число средних и больших агрегатов, 4 и более тромбоцита на 100 свободнолежищих тромбоцитов на фоне венозной окклюзии, %.
3,9±0,02 3,2±0,06 1,2±0,0б 1,1±0,04 48,6±0,02 35,7±0,02 14,7±0,02 11,7±0,06 18,3±0,04 14,5±0,02 т 5,4±0,02 3,9±0,03 2,7±0,03 Р,<0,01 2,4±0,02 Р,<0,01 1,1±0,02 Р<0,01 1,0±0,02 Р.<0,01 31,0±0,04 Р><0.01 23,1 ±0,03 Р,<0,01 9,6±0,04 Р,<0.01 7,3±0,02 Р<0,01 10,0±0,07 Pi<0,01 8,6±0,03 Р,<0,01 2,9±0,05 Р,<0,01 2,0±0,01 Р<0,01 1,8±0,4 Р.<0,01 1,2±0,04 Р,<0.01 0,6±0,03 Р<0,01 O,6±0,07 Р<0,01 17,0±0,02 P , <0,01 5,0±0,02 Р,<0,01 7,1 ±0,05 Р,<0,01 4,50±0,03 Р,<0,01 3,2±0,04 Р,<0,01 2,1 ±0,03 Р,<0,01 0,2±0,01 Pi<0,01 0,02±0,003 Р,<0,01 3,8±0,02 * 3,3±0,01 1,3±0,01 * 1,2±0,03 * 47,6±0,03 * 35,8±0,02 * 14,3±0,08 * 11,2±0,04 * 17,3±0,02 * 13,8±0,02 * 5,2±0,03 * 3,6±0,04 * 1,7±0,02 Р<0,01 1,1±0,03 Р<0,01 0,6±0,03 Р<0,01 0,5±0,06 Р<0,01 17,5±0,1о Р<0,01 5,5±0,7 Р<0,01 7,0±0,11 Р<0,01 4,52±0,17 Р<0,01 3,12±0,04 Р<0,01 2,0±0,8 Р<0,01 0,15±0,04 Р<0,01 0,01 ±0,006 Р<0,01 Последующее наблюдение за больными, принимавшими лизиноприл, выявило к 16 нед.
значительную дополнительную положительную динамику ВАТ.
Содержание дискоцитов в кровяном русле больных увеличилось до 83,0±0,02%, а сумма активных форм тромбоцитов составляла 17,0±0,02%.
В крови пациентов была отмечена
дополнительное снижение всех разновидностей активированных кровяных пластинок.
На фоне 16 нед.
курса лечения
лизиноприлом у больных нормализовалось содержание свободно циркулирующих малых (3,2±0,04), средних и больших агрегатов (0,2±0,01) и уровнь вовлечения в них тромбоцитов (7,1±0,05%).
На фоне временной венозной окклюзии у лиц, принимавших 4 мес.
лизиноприл, уровень дискоидных форм тромбоцитов в крови больных составил 95,0±0,01% (в контроле 94,5±0,18%).
Количество диско
[стр. 58]

Параметры Больные Контроль п = 1 0 3 у М ± т п = 27у М ± т --------------------------------------------------------------------------, Внутрисосудистаяактивностьтромбоцитов Дискоциты, % 51,9±0,07 83,96±0,10 Р<0,01 Диско-эхиноциты, % 29,29±0,36 10,95^0,10 Р<0#01 Сфероциты, % 13,88±0.07 2,7±0.03 Р<0,01 Сферо-эхиноциты.
% 3,73±0,02 1,84±0,04 Р<0,01 Биполярные формы, % 1,23±0,01 0,55±0,02 Р<0,01 Сумма активных форм, % 48,10±0,14 16,04±0.14 Р<0,01 Число тромбоцитов в агрегатах, % 13,42±0,10 6,52±0,06 Р<0,01 Число малых агрегатов по 2-3 тромбоцита на 100 свободнолежищих тромбоцитов.
17.93±0,25 3,24±0,03 Р<(Ш Число средних и больших агрегатов, 4 и более тромбоцита на 100 свободнолежищих тромбоцитов.
4,93±0,02 0,14±0.002 Р<0,01 Дискоциты в крови больных составили 51,9±0,07% (в контроле 83,96±0tl0%), Количество диско-эхиноцитов было увеличено в трое (29*29=Ь0,36%).
Содержание сфероцитов.
сферо-эхиноцитов и биполярных форм тромбоцитов также значительно превышало контрольные значения и достигало у больных 13,88±0,07%, 3,73±0,02% и 1,23±0,01%, соответственно.
Сумма активных форм тромбоцитов больных была равна 48,10±0,14%, (в контроле 16,04±0,14%).
Малых и больших агрегатов в кровотоке пациентов содержалось 17,93±0,25 и 4,93±0,02, в контроле —3S24±0,03 и 0,14±0,002, соответственно, причем количество тромбоцитов в агрегатах у больных достигало 13,42±0,10%, против 6,52±0,06% в контроле, что говорит о повышении ВАТ in vivo у больных.
Таким образом, повышение активности кровяных пластинок у больных АГ при МС способствует усилению ВАТ и увеличению риска тромботических осложнений.
Особую роль в этом играет высокое внутритромбоцитарное ПОЛ.


[стр.,76]

цитарных агрегатов (20,1±0,09%), средних и больших агрегатов (4,5±0,07%) также оставалось без динамики.
Число тромбоцитов, вовлеченных в агрегаты, соответствовало исходным значениям (12*7±0,12%).
Последующее наблюдение за больными, принимавшими
каптоприл, выявило к 16 нед.
незначительную тенденцию ВАТ в положительную сторону.
Число дискоцитов в кровяном русле больных увеличилось до 54,9±0,42%, а сумма активных форм тромбоцитов снизилась (45,1±0,39%).
В крови пациентов была отмечена
тенденция динамики всех разновидностей активированных кровяных пластинок.
На фоне 16 нед.
курса лечения
больных каптоприлом не было получено существенного изменения содержания свободно циркулирующих малых (19,7^0,08), средних и больших агрегатов (4,3±0,06) и уровня вовлечения в них тромбоцитов (12,6±0,08%).
Полученные результаты говорят об отсутствии динамики ВАТ у больных на фоне лечения каптоприлом.
Отмена приема каптоприла через 4 нед.
не сказалось на состоянии ВАТ и других параметров тромбоцитарного гемостаза у больных АГ при МС, С помощью системного многофакторного анализа проведена оценка общего агрегационного процесса у больных на фоне 4-х месячного курса приема каптоприла (табл.
21).
Таблица 2L Результаты системного многофакторного анализа динамики тромбоцитарных нарушений у больных на фоне 16 нед.
курса лечения кап_____________________ топрилом._____________ Характеристика процесса Здоровые п-27 Х<у±т Больные п=36 Xbfcm X 5, Pi Адгезивно-агрегационная активность, % 37,8±0,09 54,2±0,28 0,4339 0,0412 58,32 Длительность кровотечения, с.
139,0=ЫД2 73,8±0,16 -0,4691 0,0280 128,21 Время образования тромбопластина, мин, 2,57*0,07 3,00±0,04 0.1673 0,0396 62,50 Активность тромбопластина.
с.
12,9*0,08 10,0±0,01 -0.2248 0,0405 60,98

[Back]