Проверяемый текст
Толмачев, Валерий Валентинович; Влияние сульфгидрильных, карбоксильных и фосфатных ингибиторов АПФ на тромбоцитарный гемостаз у больных артериальной гипертонией при метаболическом синдроме (Диссертация 2006)
[стр. 146]

Показатели переносных проб у больной составили: восстановление АТ в КАП без венозной окклюзии 90,6%, восстановление АТ в КАП на фоне венозной окклюзии 75,0%, восстановление АТ в КИП без венозной окклюзии 81,9%, восстановление АТ в КИП на фоне венозной окклюзии 68,1% , простая проба переноса без венозной окклюзии 60,9%, простая проба переноса на фоне венозной окклюзии 49,7%.
Значения внутрисосудистой активности тромбоцитов до и после временной венозной окклюзии у больных были следующими: дискоциты 51,7%, дискоциты на фоне венозной окклюзии 64,5%, диско-эхиноциты 28,0%, дискоэхиноциты на фоне венозной окклюзии 18,7%, сфероциты 15,2%, сфероциты на фоне венозной окклюзии 12,5%, сферо-эхиноциты 3,9%, сферо-эхиноциты на фоне венозной окклюзии 3,2%, биполярные формы 1,2%, биполярные формы на фоне венозной окклюзии 1,1% активных форм 48,3%, сумма активных форм на фоне венозной окклюзии 35,5%, число тромбоцитов в агрегатах 14,8%, число тромбоцитов в агрегатах на фоне венозной окклюзии 12,6%, число малых агрегатов по 2-3 тромбоцита на 100 свободнолежищих тромбоцитов 19,0, число малых агрегатов по 2-3 тромбоцита на 100 свободнолежищих тромбоцитов на фоне венозной окклюзии 16,0%., число средних и больших агрегатов, 4 и более тромбоцита на 100 свободнолежищих тромбоцитов 6, число средних и больших агрегатов, 4 и более тромбоцита на 100 свободнолежищих тромбоцитов на фоне венозной окклюзии 4%.
Проведено суточное мониторирование АД, выявившее гипертоническую кривую АД в течение суток
с сокращением снижения АД ночью: САД (24) 165,7 мм.
рг.
ет., ДАД (24) 104,3 мм.
рг.
ст., ЧСС 69,0 в мин., ИВ САД 84,5 %, ИВ ДАД 68,2%, ИП САД 122,6 мм.
рг.
ст., ИП ДАД мм.
рт.
ст., CHCAJ САД 8,5%, СНСАД ДАД 9,7%, ВАР1САД 18,3 мм.
рг.
ст., ВАР 1 ДАД 12,9 мм рт.
ст.
УЗИ сердца выявило гипертрофию левого желудочка: КДД
58,9 мм, КСД
[стр. 58]

Параметры Больные Контроль п = 1 0 3 у М ± т п = 27у М ± т --------------------------------------------------------------------------, Внутрисосудистаяактивностьтромбоцитов Дискоциты, % 51,9±0,07 83,96±0,10 Р<0,01 Диско-эхиноциты, % 29,29±0,36 10,95^0,10 Р<0#01 Сфероциты, % 13,88±0.07 2,7±0.03 Р<0,01 Сферо-эхиноциты.
% 3,73±0,02 1,84±0,04 Р<0,01 Биполярные формы, % 1,23±0,01 0,55±0,02 Р<0,01 Сумма активных форм, % 48,10±0,14 16,04±0.14 Р<0,01 Число тромбоцитов в агрегатах, % 13,42±0,10 6,52±0,06 Р<0,01 Число малых агрегатов по 2-3 тромбоцита на 100 свободнолежищих тромбоцитов.
17.93±0,25 3,24±0,03 Р<(Ш Число средних и больших агрегатов, 4 и более тромбоцита на 100 свободнолежищих тромбоцитов.
4,93±0,02 0,14±0.002 Р<0,01 Дискоциты в крови больных составили 51,9±0,07% (в контроле 83,96±0tl0%), Количество диско-эхиноцитов было увеличено в трое (29*29=Ь0,36%).
Содержание сфероцитов.
сферо-эхиноцитов и биполярных форм тромбоцитов также значительно превышало контрольные значения и достигало у больных 13,88±0,07%, 3,73±0,02% и 1,23±0,01%, соответственно.
Сумма активных форм тромбоцитов больных была равна 48,10±0,14%, (в контроле 16,04±0,14%).
Малых и больших агрегатов в кровотоке пациентов содержалось 17,93±0,25 и 4,93±0,02, в контроле —3S24±0,03 и 0,14±0,002, соответственно, причем количество тромбоцитов в агрегатах у больных достигало 13,42±0,10%, против 6,52±0,06% в контроле, что говорит о повышении ВАТ in vivo у больных.
Таким образом, повышение активности кровяных пластинок у больных АГ при МС способствует усилению ВАТ и увеличению риска тромботических осложнений.
Особую роль в этом играет высокое внутритромбоцитарное ПОЛ.


[стр.,137]

тромбоцитов 9,24 нмоль/109 тр.
при выделении ими МДА 7,92 нмоль/109тр.) с ослаблением антиоксидантной защиты тромбоцитов (каталаза 5000,0 МЕ/109 тр..
СОД тромбоцитов 1041,6 МЕ/109 тр., антиоксидантное состояние тромбоцитов 3,9-10 МЕ“/нмоль-10 тр.).
Определен ряд нарушений в системе тромбоцитарного гемостаза количество тромбоцитов в крови находилось в пределах нормы 262,0x109/л..
адгезивно-агрегационная активность тромбоцитов была усилена до 56,8%, длительность кровотечения сокращена до 75,2 с., время образования тромбопластина составило 2,96 мин., при его активности 9,7 с.
и увеличении ИТА до 36,8 %.
Агрегация с изолированными индукторами и их сочетаниями была ускорена (АДФ 23,5 с., коллаген 19,9 с., тромбин 41,0 с., ристомицин 24,2 с., Н20 2 30,5 с., адреналин 65,3 с., АДФ+адреналин 18,0 с., АДФ+коллаген 14,2 с., адреналин+коллаген 11,0 с.).
В тромбоцитах, установлено усиление тромбоксанобразоваиия восстановление АТ в КАП 92,6 %, восстановление АТ в КИП 82,4 %, простая проба переноса 62,9 %.
При этом у пациентки была значительно повышена ВАТ in vivo: дискоциты 52,1 %, диско-эхиноциты 29,0%, сфероциты 14,2 %, сферо-эхиноциты 3,7%, биполярные формы 1,0 %, Сумма активных форм составила 47,9%.
Число тромбоцитов в агрегатах составляло 13,8 %, число малых агрегатов по 2-3 тромб.
20,5 на 100 свободнолежащих тромбоцитов при числе средних и больших агрегатов, по 4 и более тромб.
4,7 на 100 свободнолежащих тромбоцитов.
Проведено суточное мониторирование АД, выявившее гипертоническую кривую АД в течение суток
(рис.
13) с сокращением снижения АД ночью: САД (24) 156,3 мм.
рт.
ст., ДАД ( 24) 99,9 мм.
рт.
ст., ЧСС 76,2 в мин., ИВ САД 87,5 %, ИВ ДАД 63,4 %, ИП САД 115,9 мм.
рт.
ст., ИП ДАД 46,2 мм.
рт.
ст., СНСАД САД 9,2 %, СНСАД ДАД 9,3 %, ВАР 1САД 17,1 мм.
рт.
ст., В АР 1 ДАД 12,3 мм.
рт.
ст.
УЗИ сердца выявило гипертрофию левого желудочка: КДД
54,6 мм, КСД 39,7 мм, КДО 198,7 мл, КСО 89,3 мл, МЖП 10,3 мм, ЗСЛЖ 9,6 мм, ЛП 35,1 мм, ФВ 54,2 %, ММЛЖ 252,4г.

[Back]