|
38,9 мм, КДО 175,0 мл, КСО 79,2 мл, МЖП 10,6 мм, ЗСЛЖ 9,5 мм, ЛП 38,8 мм, ФВ 53,9%, ММЛЖ 237,0г. Описание ЭКГ-исследования: "ЧСС 82 в 1 мин, ритм синусовый, электрическая ось отклонена влево, гипертрофия миокарда левого желудочка". Заключение окулиста: "гипертоническая ангиопатия сетчатки". Больной поставлен диагноз: АГ II стадии, II степени, гипертрофия миокарда левого желудочка, ангиопатия сетчатки НI. Метаболический синдром. Пациентке был назначен лизиноприл 10мг 1 раз в сутки утром на 16 недель лечения. Через 16 недель жалобы на головную боль отсутствовали, уменьшилась одышка при физической нагрузке. Жалобы на наличие избыточного веса сохранились. При осмотре юминальное 2 рение сохранялось в прежней степени ОТ 107см., ОБ 84 см., ИМТ 32,0 кг/Чг, АД 120/75 мм. рт. ст., ЧСС 70 в 1мин. При проведении лабораторных анализов сохранилось нарушение толерантности к глюкозе через 2 часа после нагрузки глюкозой гликемия составила 7,8 ммоль/л. Выявлена дислипидемия: ОХС 6,10 ммоль/л, ХС ЛПВП 1,23 ммоль/л, ХС ЛПНП 3,81 ммоль/л, ХС ЛПОНП 1,08 ммоль/л, ТГ 2,37 ммоль/л, ОЛ 8,3 г/л, коэффициент атерогенности плазмы составлял -3,12. Отмечено усиление ПОЛ плазмы (АГП плазмы 1,40 ДшАмл, ТБК плазмы 3,40 мкмоль/л) со снижением антиокислительного потенциала плазмы 35,0%. Показатели антикоагулянтной и фибринолитической активность сосудистой стенки на фоне лечения каптоприлом были следующими: активность АТ-П1 в плазме до компрессионной пробы 97,6%, активность АТ-Ш в плазме после компрессионной пробы 124,0%, индекс антикоагулянтной активности сосудистой стенки 1,27, время лизиса фибринового сгустка до компрессии 8,70 мин., время лизиса фибринового сгустка после компрессии 6,20мин., индекс фибринолитической активности сосудистой стенки 1,40. |
Проведено суточное мониторирование АД (рис. 15), выявившее гипертоническую кривую АД в течение суток со слабым снижением АД в ночные часы: САД (24) 165,8 мм. рт. ст., ДАД ( 24) 105,2 мм. рт. ст., ЧСС 68,2 в мин., ИВ САД 86,5%, ИВ ДАД 67,5%, ИП САД 127,4мм. рт. ст., ИП ДАД 47,3 мм. рт. ст СНСАД САД 9,1%, СНСАД ДАД 8,6%, ВАР1САД 19,2мм. рт. ст., BAPI ДАД 13,5 мм. рт. ст. УЗИ сердца позволило определить гипертрофию левого желудочка: КДД 58,2мм, КСД 38,2 мм, КДО 174,2 мл, КСО 79,2мл, МЖП 10,1мм, ЗСЛЖ 9,4мм, ЛП 38,7мм, ФВ 53,4%, ММЛЖ 238,3 г. Из амбулаторной карты больной взято трехдневной давности описание ЭКГисследования: "ЧСС 82 в 1 мин, ритм синусовый, электрическая ось отклонена влево, гипертрофия миокарда левого желудочка". Двухдневной давности осмотр окулиста: "гипертоническая ангиопатия сетчатки". Больной поставлен диагноз: АГ II стадии, II степени, гипертрофия миокарда левого желудочка, ангиопатия сетчатки НО. Метаболический синдром. Пациентке был назначен фозиноприл 10мг 1 раз в сутки утором на 16 недель лечения. Контроль 4-х недельного применения препарата выявил улучшение самочувствия. Отсутствовали жалобы на головную боль, мелькание мушек перед глазами. Жалобы на наличие избыточного веса сохранились. При осмотре кожные покровы обычной окраски. Абдоминальное ожирение сохранялось в прежней степени ОТ 105,0см., ОБ 87,0 см., ИМТ 31,4 кг/м , АД 130/50 мм.рт.ст., ЧСС 76 в 1 мин. При лабораторных анализах выяснено, что выраженность дислипидемии осталась без динамики: ОХС 6,07 ммоль/л, ХС ЛПВГ1 1,23 ммоль/л, ХС ЛПНП 3,79 ммоль/л, ХС ЛПОНП 1,05 ммоль/л, ТГ 2,31 ммоль/л, ОЛ 8,59 г/л, ОФЛ 1,50ммоль/л, ОХС/ОФЛ плазмы 4,05, коэффициент атерогенности плазмы 3,08 . Сохранялась НТГ (через 2 часа после нагрузки глюкозой гликемия составила 9,0 ммоль/л). Установлено некоторое достоверное снижение активности ПОЛ в плазме (АГП 2,75Д23з/1 мл, ТБК 5,02мкмоль/л) с увеличением антиокислительного потенциала плазмы 24,05%. Уровень влево, гипертрофия миокарда левого желудочка". Недельной давности осмотр окулиста: "гипертоническая ангиопатия сетчатки". Больной поставлен диагноз: АГ II стадии, II степени, гипертрофия миокарда левого желудочка, ангиопатия сетчатки Н I. Метаболический синдром. Пациентке был назначен лизиноприл 10мг 1 раз в сутки утром на 16 недель лечения. Контроль 4-х недельного применения препарата выявил улучшение самочувствия. Отсутствовали жалобы на головную боль, мелькание мушек перед глазами, уменьшилась одышка при физической нагрузке. Жалобы на наличие избыточного веса сохранились. При осмотре кожные покровы обычной окраски. Абдоминальное ожирение сохранялось в прежней степени ОТ 107,0см,, ОБ 88,0 см., ИМТ 33,3кг/м2, АД125/80 мм.рт.ст., ЧСС 76 в 1 мин. При лабораторных анализах выяснено, что выраженность дислипидемии осталась без динамики: ОХС 6,05 ммоль/л, ХС ЛПВП 1,22 ммоль/л, ХС ЛПНП 3,72 ммоль/л, ХС ЛПОНП 1,11 ммоль/л, ТГ 2,45 ммоль/л, ОЛ 8,2г/л, ОФЛ 1,52ммоль/л, ОХС/ОФЛ плазмы 3,98, коэффициент атерогенности плазмы 3,05. Сохранялась НТГ (через 2 часа после нагрузки глюкозой гликемия составила 7,9 ммоль/л). Установлено некоторое снижение активности ПОЛ в плазме (АГП 2,59 Д2зз/1 мл, ТБК 4,91 мкмоль/л) с увеличением антиокислительного потенциала плазмы 24,2 %. Уровень ХС тромбоцитов (0,96 мкмоль/109) и их ОФЛ (0,29 мкмоль/109) остались на прежнем уровне, что сохраняло прежнее состояние градиента ХС/ОФЛ тромбоцитов 3,31. Выраженность перекисного окисления липидов тромбоцитов достоверно снизилась (АГП 3,00 Дш/Ю’тр., базальный МДА 1,25нмоль/109 тр., стимулированный МДА 8,31 нмоль/109 тр. при выделении МДА 7,06 нмоль/109тр.), что обуславливалось достоверным увеличением активности каталазы (5300,ОМЕ/Ю9тр.), СОД (1170,0 МЕ/109тр.) и антиоксидантного состояния тромбоцитов 4,9-10 M E/нмоль-10 тр. Зарегистрирована на фоне терапии достоверная позитивная динамика нарушенных показателей первичного гемостаза количество тромбоцитов в крови осталось в пределах нормы 297,2x109/л., адгезивно-агрегационная активность тромбоцитов составила 46,0%, длительность кровотечения равнялась 89,0с., время образования тромбопластина 2,8 мин., активность его составила 10,5с., ИТА 31,8%. Агрегационная активность тромбоцитов претерпела позитивную достоверную динамику при использовании изолированных индукторов и их сочетаний АДФ 28,0с., коллаген 25,1 с., тромбин 44,2 с., ристомицин 31,0с., Н20 2 34,0 с., адреналин 73,9с., АДФ+адреналин 23,7с., АДФ+коллаген 19,1с., адреналин+коллаген 14,6 с. Уровень тромбоксанообразования на фоне 4 нед. терапии снизился восстановление АТ в КАП составило 83,5%, восстановление АТ в КИП 77,1%, простая проба переноса 54,0 %. В результате 4 нед. применения препарата отмечено достоверное ослабление ВАТ дискоциты 57,9 %, диско-эхиноциты 29,2%, сфероциты 9,0%, сферо-эхиноциты 2,8%, биполярные формы 1,1%, сумма активных форм 42,1%. Содержание тромбоцитов в агрегатах составило 10,0%. Число малых агрегатов по 2-3 тромб, было 13,6 на 100 свободнолежахцих тромбоцитов, средних и больших агрегатов, по 4 и более тромб. 2.9 на 100 свободнолежащих тромбоцитов. Больной было рекомендовано продолжить прием лизиноприла. Через 16 недель жалобы на головную боль отсутствовали, уменьшилась одышка при физической нагрузке. Жалобы на наличие избыточного веса сохранились. При осмотре кожные покровы обычной окраски. Абдоминальное ожирение сохранялось в прежней степени ОТ 108см., ОБ 84 см., ИМТ 32,0 кг/м2, АД 120/75 мм. рт. ст., ЧСС 70 в 1мин. При проведении лабораторных анализов сохранилось нарушение толерантности к глюкозе через 2 часа после нагрузки глюкозой гликемия составила 7,9 ммоль/л. Выявлена дислипидемия: ОХС 6,12 ммоль/л, ХС ЛПВП 1,22 ммоль/л, ХС ЛПНП 3,82 ммоль/л, ХС ЛПОНП 1,08 ммоль/л, ТГ 2,39 ммоль/л, ОЛ 8,3 г/л, ОФЛ 1,55 ммоль/л, ОХС/ОФЛ плазмы 3,94, коэффициент атерогенности плазмы 3,13. Установлена нормализация активности ПОЛ в плазме (АГП 1,42 ДгззЛмл, ТБК 3,51 мкмоль/л) при повышении до уровня |