|
ным и функциональным изменениям эндотелиоцитов с постепенным истощением синтеза и секреции активаторов плазминогена. В связи с этим можно сделать предположение о том, что сбалансированные механизмы активаторного и ингибиторного влияния у лиц с АГ при МС нарушаются и отклоняются в сторону повышения в сосудистом эндотелии не активаторов, а ингибиторов плазминогена. Липидные нарушения плазмы, судя по выявленным корреляционным связям, в совокупности с активацией ПОЛ жидкой части крови являются важными факторами снижения индексов антикоагуляционной и фибринолитической активности стенки сосудов за счет ослабления выработки веществ с противосвертывающей и фибринолитической активностью. Можно считать, что дислипидемия в комплексе с имеющимися обменными и гемодинамическими нарушениями способствует ослаблению контроля сосудистой стенки у больных АГ при МС над агрегантным состоянием крови. При этом исследовано не полностью влияние сосудистой стенки на состояние адгезивной и агрегационной активности тромбоцитов in vitro и in vivo у больных АГ при МС.ч Л г В проведенной работе найдено, что у больных АГ при МС развивающаяся активация тромбоцитов с угрозой развития внутрисосудистых тромбозов связана во многом с десквамацией сосудистого эндотелия и ослаблением антиагрегационных влиянии стенки сосудов из-за уменьшения синтеза в ней простациклина и NO. В условиях АГ и МС, повышенное АД оказывает повреждающее действие на сосудистую стенку. Гемодинамическое воздействие способствует альтерации эндотелия, обнажению субэндотелиальных структур и коллагена, являющихся чужеродной поверхностью для тромбоцитов. Гиперхолестеринемия, способная сама по себе вызывать вазопатию, усугубляет данный процесс в рамках МС. В этих условиях сосудистая стенка секретерует недостаточно биологически активных веществ, ограничивающих адгезию и агрегацию тромбоцитов. Образующийся на их поверхности плазменный тромбопластин способству |
стинообразования с последующей активацией каскада свертывания крови и образованием одного из мощнейших стимуляторов агрегации тромбина. Однако, состояние адгезивной и агрегационной активности тромбоцитов in vitro и in vivo у больных АГ при МС исследованы не полностью [2,17,46,126]. В настоящей работе подтверждено, что у больных АГ при МС развивается активация тромбоцитов путем различных механизмов с угрозой развития внутрисосудистых тромбозов. При сочетании АГ и МС, повышенное АД оказывает повреждающее действие на сосудистую стенку. Гемодинамическое воздействие способствует альтерации эндотелия, обнажению субэндотелиальных структур и коллагена, являющихся чужеродной поверхностью для тромбоцитов. Гиперхолестеринемия может сама по себе стимулировать механизм активации тромбоцитов. Освобождающийся из тромбоцитов в ходе их активации липоидный фактор, является более активным при АГ и МС, чем у здоровых людей. Он участвует в образовании плазменного тромбопластина. При этом тромбоциты секретируют ряд биологически активных веществ, которые также стимулируют адгезию и агрегацию тромбоцитов. Образующийся плазменный тромбопластин способствует тромбинообразованию, укрупнению агрегатов тромбоцитов и образованию на их поверхности нитей фибрина с формированием тромбоцитарно фибринового сгустка [256,264]. При АГ и МС процесс гемостаза протекает быстрее, чем у здоровых людей. Было подтверждено, что у больных активация адгезивной способности кровяных пластинок реализовывается по двум механизмам [69]. Первый увеличение плотности коллагеновых рецепторов гликопротеидов 1а На и VI на мембране тромбоцитов больных, что косвенно установлено по ускорению АТ с коллагеном. Второй механизм усиления адгезии тромбоцитов у лиц с АГ и МС реализуется через повышение концентрации в крови фактора Виллебранда кофактора адгезии тромбоцитов и/или возрастания числа рецепторов к нему (GPI в) на поверхности кровяных пластинок. |