|
ет тромбинообразованию, укрупнению агрегатов тромбоцитов и образованию на их поверхности нитей фибрина с формированием тромбоцитарнофибринового сгустка [308,317]. При АГ и МС процесс гемостаза протекает быстрее, чем у здоровых людей. Установлено, что у больных на фоне временной ишемии венозной стенки отмечается недостаточное снижение адгезивной способности кровяных пластинок, идущей по двум механизмам [95]. Первый механизм недостаточный контроль со стороны сосудистой стенки над плотностью коллагеновых рецепторовгликопротеидов 1а На и VI на их мембране на мембране тромбоцитов, что косвенно установлено по недостаточному торможению АТ с коллагеном при временной венозной ишемии. Второй механизм недостаточного ослабления адгезии тромбоцитов у лиц с АГ при МС связан с высокой выработкой фактора Виллебранда структурами сосудов и активным его связывания с рецепторами к нему (GPI в ) на поверхности кровяных пластинок и неспособностью физиологических антиагрегантов, активно выделяемых стенкой сосуда при ее временной ишемии ограничить данный процесс. Увеличение содержания WF в плазме крови больных с МС происходит благодаря в первую очередь высвобождению из эндотелия и в небольшой мере за счет секреции тромбоцитами под влиянием АГ и обменных нарушений [3]. Повышение уровня WF регистрируется у больных на основе ранней АТ с ристомицином, который по своей способности влиять на тромбоциты, идентичен субэндотелиальным структурам сосудов. Известно, что WF способен соединяться одним концом молекулы с коллагеном, а другим с тромбоцитом через рецептор гликопротеид 1в, формируя „ось адгезии”: коллаген WF GPIb. Увеличение синтеза WF вызывает на основе положительной обратной связи повышение числа рецепторов к нему на тромбоцитарных мембранах, вызывая рост их адгезивной готовности [5,40]. Перестройки синтеза в сосудах являются следствием сложных обменных нарушений в организме больных и мембранных изменений, обусловливающих в конечном счете ослабление сосудистого гемостаза у лиц с АГ при МС. |
стинообразования с последующей активацией каскада свертывания крови и образованием одного из мощнейших стимуляторов агрегации тромбина. Однако, состояние адгезивной и агрегационной активности тромбоцитов in vitro и in vivo у больных АГ при МС исследованы не полностью [2,17,46,126]. В настоящей работе подтверждено, что у больных АГ при МС развивается активация тромбоцитов путем различных механизмов с угрозой развития внутрисосудистых тромбозов. При сочетании АГ и МС, повышенное АД оказывает повреждающее действие на сосудистую стенку. Гемодинамическое воздействие способствует альтерации эндотелия, обнажению субэндотелиальных структур и коллагена, являющихся чужеродной поверхностью для тромбоцитов. Гиперхолестеринемия может сама по себе стимулировать механизм активации тромбоцитов. Освобождающийся из тромбоцитов в ходе их активации липоидный фактор, является более активным при АГ и МС, чем у здоровых людей. Он участвует в образовании плазменного тромбопластина. При этом тромбоциты секретируют ряд биологически активных веществ, которые также стимулируют адгезию и агрегацию тромбоцитов. Образующийся плазменный тромбопластин способствует тромбинообразованию, укрупнению агрегатов тромбоцитов и образованию на их поверхности нитей фибрина с формированием тромбоцитарно фибринового сгустка [256,264]. При АГ и МС процесс гемостаза протекает быстрее, чем у здоровых людей. Было подтверждено, что у больных активация адгезивной способности кровяных пластинок реализовывается по двум механизмам [69]. Первый увеличение плотности коллагеновых рецепторов гликопротеидов 1а На и VI на мембране тромбоцитов больных, что косвенно установлено по ускорению АТ с коллагеном. Второй механизм усиления адгезии тромбоцитов у лиц с АГ и МС реализуется через повышение концентрации в крови фактора Виллебранда кофактора адгезии тромбоцитов и/или возрастания числа рецепторов к нему (GPI в) на поверхности кровяных пластинок. Повышенное содержания ФВ в плазме крови больных с МС происходит благодаря высвобождению из эндотелия и секреции тромбоцитами под влиянием АГ и обменных нарушений [2]. Повышение уровня ФВ косвенно регистрировалось у больных на основе ранней АТ с ристомицином, который по своей способности влиять на тромбоциты, идентичен субэндотелиальным структурам сосудов. Известно, что ФВ способен соединяться одним концом молекулы с коллагеном, а другим с тромбоцитом через рецептор гликопротеид 1в, формируя „ось адгезии”: коллаген ФВ GPIb, что позволяет предполагать повышение числа этих рецепторов на тромбоцитарных мембранах. Рецепторные перестройки на поверхности кровяных пластинок являются следствием сложных обменных нарушений в организме больных и мембранных изменений тромбоцитов, обусловливающих, в конечном счете, активацию тромбоцитарного гемостаза у лиц с АГ при МС. Первый механизм усиления адгезивной способности тромбоцитов имеет значение в реализации гемостаза при низком напряжении сдвига в случае повреждения крупных артерий и вен, второй при высоком напряжении сдвига при повреждении мелких артерий и артериол [18,19,69]. Таким образом, у больных АГ при МС наблюдается усиление адгезивной способности тромбоцитов на фоне нормального их количества и неизмененной ретрактильной функции, реализующейся в мелких и крупных кровеносных сосудах, что создает опасность активации агрегации тромбоцитов в сосудах любого калибра. Однако в основе активации адгезивной функции кровяных пластинок лежат не только два описанных механизма. По всей вероятности описанные механизмы сочетаются с интенсификацией внутритромбоцитарных путей активации кровяных пластинок, что было обнаружено при исследовании агрегативной функции кровяных пластинок у больных АГ при МС. Регистрация АТ с целым рядом индукторов и их сочетаний выявила у больных АГ при МС усиление агрегативной функции кровяных пластинок, что согласуется с литературными данными [26,30,35]. |