|
ническим микротравмам сосудистых стенок, что суммируясь вызывает усиление ВАТ у больных АГ при МС. Ослабление дезагрегирующего влияния стенки сосудов ведет к повышению содержания активных форм тромбоцитов и к увеличению числа циркулирующих агрегатов различных размеров в крови больных. Свободно перемещающиеся в кровотоке агрегаты способны повреждать эндотелиоциты, обш жать субэндотелиальные структуры, в т.ч. волокна коллагена [128]. Эти изменения замыкают «порочный круг», способствуя дополнительному ослаблению сосудистого гемостаза и повышению риска тромботических осложнений. Кроме того, циркулирующие агрегаты могут блокировать vasa vasorum, что в сочетании с обменными, реологическими и барометрическими изменениями кровотока больных АГ при МС ведет к прогрессированию атеросклероза 127,129,131]. Слабая реакция усиленной ВАТ на временную венозную окклюзию свидетельствует о повышении адгезивной и агрегационной активности тромбоцитов и ослаблении их дезагрегирующей способности во многом благодаря недоста точности синтеза веществ с антиагрегирующей способностью под влиянием различных индукторов в стенке сосуда. Ведущими механизмами этого ослабления можно считать артериальную гипертонию, изменения липидного состава плазмы, активизацию обмена арахидоновой кислоты в тромбоцитах и ослабле ние его в сосудистой стенке в результате усиления ПОЛ в плазме. Слабость различных сосудистых функций влечет за собой развитие тромбоцитопатии с интенсификацией тромбопластинообразования с последующим запуском механизмов плазменного гемостаза, декомпенсацией гиперкоагуляции, тромбозом vasa vasorum, что в сочетании с инфильтрацией интимы липидами вызывает быстрое прогрессирование атеросклеротического поражения различных сосудистых регионов [9,27]. Поэтому у больных АГ при МС профилактика атеросклероза должна заключаться в коррекции дислипидемии, ПОЛ, сосудистого гемостаза и строгого контроля АГ. |
вия кровотока у пациентов, у которых одновременно присутствует ряд агонистов. С целью изучения начальных этапов активации тромбоцитов у больных АГ при МС In vivo и оценки их состояния в кровотоке использован метод визуальной оценки ВАТ с фазовым контрастом по Шитиковой А.С. и соавт. (1997). Об увеличении в крови больных активных форм тромбоцитов свидетельствуют данные исследования АТ. Кроме того, высокая ВАТ может косвенно говорить о доступности коллагена сосудистой стенки вследствие повреждения эндотелия и повышения в крови больных различных индукторов агрегации (тромбина, АДФ, адреналина). Очевидно, ИР, ГИ, дислипидемия ведут к химическим, а АГ к механическим микротравмам сосудистых стенок, что суммируясь, вызывает усиление ВАТ у больных АГ при МС. Повышение содержания активных форм тромбоцитов в крови больных ведет к увеличению числа циркулирующих агрегатов различных размеров. Свободно перемещающиеся в кровотоке агрегаты способны повреждать эндотелиоциты, обнажать субэндотелиальные структуры, в т.ч. волокна коллагена [98]. Эти изменения активируют первичный гемостаз и повышают риск тромботических осложнений. Кроме того, циркулирующие агрегаты могут блокировать vasa vasorum, что в сочетании с обменными, реологическими и барометрическими изменениями кровотока больных АГ при МС ведет к прогрессированию атеросклероза [97,99,101]. Усиленная ВАТ свидетельствует о повышении адгезивной и агрегационной активности тромбоцитов под влиянием различных индукторов, непосредственно в кровотоке. Ведущими механизмами этого усиления можно считать артериальную гипертонию, изменения липидного состава мембран кровяных пластинок, активизацию обмена арахидоновой кислоты с интенсификацией в них тромбоксанообразования за счет усиления функции тромбоцитарных циклооксигеназы и тромбоксансинтетазы, а также усиление ПОЛ в тромбоцитах. Развитие тромбоцитопатии влечет за собой интенсификацию тромбопластинообразования с последующим запуском механизмов плазменного гемоста за, декомпенсацией гиперкоагуляции, тромбозом vasa vasorum, что в сочетании с инфильтрацией интимы липидами вызывает быстрое прогрессирование атеросклеротического поражения различных сосудистых регионов. Поэтому у больных АГ при МС профилактика атеросклероза должна заключаться не только в коррекции дислипидемии, ПОЛ, но и тромбоцитарного гемостаза и АГ. Проведенный системный многофакторный анализ полученных результатов исследования тромбоцитарного гемостаза у больных АГ при МС позволил установить у них значительную проагрегантную направленность общего агрегационного потенциала [102, 107, 109]. Возникновение нарушений тромбоцитарного гемостаза у больных АГ ухудшает прогноз и требует проведения адекватной гипотензивной метаболически инертной терапии, направленной на стабилизацию гемодинамики. С этой целью пациенты были разделены на три группы с назначением трех ингибиторов АПФ с подтвержденным метаболически нейтральным и органопротекторным свойством [186] сульфгидрильного (каптоприл), карбоксильного (лизиноприл) и фосфатного (фозиноприл). Проведена сравнительная оценка их воздействия на метаболические и тромбоцитарные сдвиги, имеющиеся у обследованных пациентов. Пациентам первой группы для коррекции АГ назначался каптоприл с оценкой его влияния на суточный профиль АД, обменные процессы, тромбоцитарные функции, суточный профиль АД и степень гипертрофии миокарда. Гипотензивный эффект на каптоприле был достигнут во всех случаях, однако для этого потребовалось увеличение дозы препарата. Не смотря на снижение общего уровня АД суточный его профиль не изменился. Сохранялось отсутствие снижения уровня АД в ночные часы (больные остались в группе нон-дипперов), что во многом являлось основой сохранения у них высокого риска сосудистых осложнений. Очевидно, это связано с необходимостью троекратного приема и особенностями химической структуры каптоприла. Динамики в степени гипертрофии миокарда больных, принимавших каптоприл, выявлено не было, что |