Проверяемый текст
Толмачев, Валерий Валентинович; Влияние сульфгидрильных, карбоксильных и фосфатных ингибиторов АПФ на тромбоцитарный гемостаз у больных артериальной гипертонией при метаболическом синдроме (Диссертация 2006)
[стр. 160]

Системный многофакторный анализ полученных результатов исследования сосудистого гемостаза у больных АГ при МС позволил установить у них значительную его протромботическую направленность при слабости антитромботического потенциала.
Развитие нарушений сосудистого гемостаза у больных АГ ухудшает прогноз и требует проведения адекватной гипотензивной метаболически инертной терапии, направленной на стабилизацию гемодинамики.
Для достижения данной цели пациенты были разделены на три группы с назначением трех ингибиторов АПФ с по, нейтральным торным свойством [230] сульфгидрильного (каптоприл), карбоксильного (лизиноприл) и фосфатного (фозиноприл).
Сравнивалось их воздействие на метаболические и сосудистые нарушения, имеющиеся у обследованных пациентов.
Больным, составившим первую группу для коррекции АД назначался кап топрил с определением его воздействия на липидныи спектр крови и сосудистые функции.
Гипотензивный эффект на каптоприле был достигнут во всех случаях, однако для этого потребовалось
титрование дозы препарата.
Несомненно это связано с необходимостью троекратного приема и особенностями химической структуры каптоприла.
Нами не были встречены работы с разносторонней оценкой действия каптоприла у больных АГ при МС, не применялись и полученные результаты его влияния на сосудистый гемостаз.
Применение у лиц с АГ и МС каптоприла на протяжении 16 нед не влияло на содержание в крови общих липидов плазмы, гиперхолестеринемию, лпнп ЛПОНП и ХС ЛПВП.
Коэффициент атерогенности плазмы также оставался без динамики.
Атерогенная направленность липидного спектра крови в сочетании с сохранением уровня пероксидации липидов в плазме и ослабленным ее антиоксидантным потенциалом у больных МС указывала на необходимость назначения им вместе с каптоприлом
препаратов гиполипидемического и антиоксидантного действия Очевидно, что применение каптоприла у больных АГ при МС практически не влияет на риск атеросклеротического поражения сосудов, являющегося ве
[стр. 119]

за, декомпенсацией гиперкоагуляции, тромбозом vasa vasorum, что в сочетании с инфильтрацией интимы липидами вызывает быстрое прогрессирование атеросклеротического поражения различных сосудистых регионов.
Поэтому у больных АГ при МС профилактика атеросклероза должна заключаться не только в коррекции дислипидемии, ПОЛ, но и тромбоцитарного гемостаза и АГ.
Проведенный системный многофакторный анализ полученных результатов исследования тромбоцитарного гемостаза у больных АГ при МС позволил установить у них значительную проагрегантную направленность общего агрегационного потенциала [102, 107, 109].
Возникновение нарушений тромбоцитарного гемостаза у больных АГ ухудшает прогноз и требует проведения адекватной гипотензивной метаболически инертной терапии, направленной на стабилизацию гемодинамики.
С этой целью пациенты были разделены на три группы с назначением трех ингибиторов АПФ с подтвержденным метаболически нейтральным и органопротекторным свойством [186] сульфгидрильного (каптоприл), карбоксильного (лизиноприл) и фосфатного (фозиноприл).
Проведена сравнительная оценка их воздействия на метаболические и тромбоцитарные сдвиги, имеющиеся у обследованных пациентов.
Пациентам первой группы для коррекции АГ назначался каптоприл с оценкой его влияния на суточный профиль АД, обменные процессы, тромбоцитарные функции, суточный профиль АД и степень гипертрофии миокарда.
Гипотензивный эффект на каптоприле был достигнут во всех случаях, однако для этого потребовалось
увеличение дозы препарата.
Не смотря на снижение общего уровня АД суточный его профиль не изменился.
Сохранялось отсутствие снижения уровня АД в ночные часы (больные остались в группе нон-дипперов), что во многом являлось основой сохранения у них высокого риска сосудистых осложнений.
Очевидно, это связано с необходимостью троекратного приема и особенностями химической структуры каптоприла.
Динамики в степени гипертрофии миокарда больных, принимавших каптоприл, выявлено не было, что

[стр.,120]

объясняется недостаточной длительностью наблюдения для регистрации данных изменений.
Каптоприл не влиял у больных АГ при МС на обмен веществ и содержание жира в абдоминальной области, массу тела, ИМТ и градиент ОТ/ОБ.
Назначение больным каптоприла в течении 16 нед не оказывало влияния на содержание в крови общих липидов плазмы, гиперхолестеринемию, ХС ЛПНП, ХС ЛПОНП и ХС ЛГГВП.
Коэффициент атерогенности плазмы также оставался без динамики.
Атерогенная направленность липидного спектра крови в сочетании с сохранением уровня пероксидации липидов в плазме и ослабленным ее антиоксидантным потенциалом у больных МС указывала на необходимость назначения им вместе с каптоприлом
гиполипидемических и антиоксидантных средств.
Ранее для коррекции функции тромбоцитов у больных АГ при МС каптоприл не применялся и полученные результаты его влияния на первичный гемостаз не могут сравниваться с литературными данными.
Можно считать, что применение каптоприла у больных АГ при МС слабо влияет на риск атеросклеротического поражения сосудов, являющегося одним из григерных факторов активации кровяных пластинок.
Каптоприл не оказывал влияния также на жировой состав кровяных пластинок больных, сохраняя их реологические свойства и активность в них антиоксидантных ферментов каталазы и супероксиддисмутазы.
Высокая активность пероксидации липидов кровяных пластинок обусловливала сохранение тромбоксанообразования на прежнем уровне, зарегистрированного в простой пробе переноса.
Активный синтез ТхАг в тромбоцитах больных на фоне приема каптоприла сохранял состояние агрегационной функции кровяных пластинок на прежнем уровне.
В течение срока наблюдения каптоприл не влиял на показатели тромбоцитарного гемостаза.
Количество тромбоцитов и их ретрактильная функция у больных на фоне применения каптоприла сохранялись без динамики.
Высокая АААТ говорила о сохранении ломкости микрососудов, уровня биодоступности

[Back]