Проверяемый текст
Толмачев, Валерий Валентинович; Влияние сульфгидрильных, карбоксильных и фосфатных ингибиторов АПФ на тромбоцитарный гемостаз у больных артериальной гипертонией при метаболическом синдроме (Диссертация 2006)
[стр. 163]

Слабость антиагрегационной активности сосудистой стенки на фоне приема каптоприла обусловливала низкий контроль над внутрисосудистой активностью тромбоцитов у больных со стороны сосудов.
Отсутствие динамики рецепторных механизмов их мембран с одновременным сохранением прежнего уровня метаболизма в организме в целом обусловили недостаточность выделения в кровоток антиагрегантов, в первую очередь простациклина и NO, способных увеличивать в крови содержание дискоцитов и снижать уровень активных свободноциркулирующих форм тромбоцитов и число их агрегатов.
Это обусловливало продолжение травмирования сосудистой стенки активными кровяными пластинками и их агрегатами, что
замыкало «порочный круг», снижая функции стенки сосуда при дополнительной стимуляции ВАТ со стороны ее субэндотелиальных структур.
Высокая ВАТ также ухудшает микроциркуляцию, в т.ч.
в vasa vasorum, ухудшая трофику и биосинтетические процессы в сосудистой стенке, усиливая вазопатию и повышая риск атерогенеза [258] и тромбоза у больных АГ при МС.
Результаты системного многофакторного анализа показали, что возможности каптоприла в плане коррекции протромботического и антитромботического потенциалов у больных АГ при МС ничтожны.
Отсутствие динамики изначально нарушенных у них функций не сопровождалась нормализацией
противосвертывающей, фибринолитической и антиагрегационной активности сосудистой стенки, сохраняя риск развития тромбозов.
Невозможность достижения контрольных значений исследованных параметров свидетельствует об отсутствии влияния каптоприла на
сосудистый гемостаз у данной категории больных в течение 16 недельного срока наблюдения.
С целью поиска более эффективного препарата для коррекции сосудистого гемостаза у больных АГ при МС группе пациентов был назначен представитель фосфатных иАПФ фозиноприл.
Ранее оценка характера влияния данного препарата на сосудистый гемостаз у больных АГ при МС не производилась.
[стр. 122]

ным сохранением прежнего уровня метаболизма в организме в целом обусловили отсутствие динамики содержания в кровотоке дискоцитов, активных свободноциркулирующих форм тромбоцитов и числа их агрегатов.
Это обусловливало продолжение травмирования сосудистой стенки активными кровяными пластинками и их агрегатами, что
явилось дополнительным фактором стимуляции ВАТ со стороны субэндотелиальных структур.
Кроме того, высокая ВАТ затрудняет микроциркуляцию, в т.ч.
в vasa vasorum, повышает риск атерогенеза [213] и тромбоза у больных АГ при МС.
Проведенный системный многофакторный анализ показал, что возможности каптоприла в плане коррекции агрегационного потенциала тромбоцитов у больных АГ при МС ничтожны.
Отсутствие динамики изначально нарушенных у них функций не сопровождалась нормализацией
агрегации, сохраняя риск развития тромбозов.
Невозможность достижения контрольных значений исследованных параметров свидетельствует об отсутствии влияния каптоприла на
тромбоцитарный гемостаз у данной категории больных в течение 16 недельного срока наблюдения.
Не вызывает сомнения, что быстрая элиминация из крови каптоприла, обуславливающая необходимость троекратного приема препарата, необходимостью титрования дозы при отсутствии косвенных признаков оптимизации функций стенки сосудов, объясняется особенностями химического строения препарата, неспособного влиять на тромбоцитарный гемостаз у больных АГ при МС в течение срока наблюдения.
Для определения эффективности в плане коррекции первичного гемостаза у больных АГ при МС группе пациентов был назначен представитель фосфатных иАПФ фозиноприл.
Назначение больным на 16 нед* фозиноприла способствовало увеличению ночного снижения АД у пациентов и переходу их в группу дипперов с приближением к норме суточного профиля АД.
В результате лечения не удалось выявить снижения выраженности гипертрофии миокарда левого желудочка, что может быть объяснено недостаточностью срока наблюдения, не позволяющего зарегистрировать процесс деремоделирования.
Ранее

[Back]