|
Для решения задачи выявления возможности коррекции фозиноприлом нарушений сосудистого гемостаза у больных АГ, сочетающейся с МС, применены аналогичные методы исследования. Найдено, что фозиноприл также не влиял на обмен веществ, однако эффективно контролировал АД во всех случаях и не требовал титрования дозы. Выявлено сохранение нарушений липидного профиля плазмы на фоне 16 нед. курса лечения фозиноприлом. Уровень ОХС сохранялся за счет отсутствия динамики ХС Л11НП, ХС ЛПОНП и ХС ЛПВП. Коэффициент атерогенности также не претерпел динамики. Гиперлипидемия и гипертриглицеридемия была практически на прежнем уровне, не отличалась от таковых на фоне применения каптоприла. Выраженность коррекции ПОЛ и антиоксидантного потенциала плазмы крови больных, принимавших фозиноприл, была максимально выражена к концу 4-го мес. наблюдения. Достигнутая коррекция ПОЛ крови больных под влиянием фозиноприла способствует снижению перекисной модификации липидов и атерогенной опасности. Одним из возможных механизмов подавления ПОЛ можно считать снижение концентрации НАДФН/НАДН оксидаз сиданиона Г168,175,180]. i крови и снятие его стимуляции что уменьшает выработку суперокМожно считать, что терапия фозиноприлом сопровождалась снижением степени сосудистой дисфункции. Улучшение ПОЛ плазмы у больных на фоне фозиноприла способствовало уменьшению выраженности "порочного круга" взаимного отягощения атеросклероз вазопатия. На этом фоне достичь снижения уровня интенсивности ПОЛ и антиоксидантного потенциала плазмы больных до уровня контрольной группы под влиянием фозиноприла не удалось. Основными причинами этого является отсутствие динамики АО, ИР, ГИ, как главных взаимообусловливающих и взаимоотягчающих составляющих МС. |
оценка характера влияния данного препарата на тромбоцитарный гемостаз у больных АГ при МС не производилась. Для решения задачи выявления возможности коррекции фозиноприлом нарушений тромбоцитарного гемостаза у больных АГ, сочетающейся с МС, применены аналогичные методы исследования. Выявлено, что фозиноприл также не влиял на обмен веществ и содержание жира в абдоминальной области, однако эффективно контролировал АД во всех случаях и не требовал титрования дозы, что согласовалось с данными литературы [95,113]. На фоне оптимизации уровня АД при применении в течение 4 мес. фозиноприла отмечено снижение цифр артериального давления в ночные часы. На фозиноприле у пациентов было достигнуто частичное восстановление циркадного ритма АД. Это обеспечивало снижение риска сердечно-сосудистых осложнений, что в значительной мере связано с ослаблением гемодинамической стимуляцией тромбоцитов, развивающейся при отсутствии физиологического ритма АД у больных АГ при МС. Отмеченное сохранение нарушений липидного профиля плазмы на фоне фозиноприла проявлялось в течение 16 нед. курса лечения. Уровень ОХС сохранялся за счет отсутствия динамики ХС ЛПНП, ХС ЛПОНП и ХС ЛПВП. Вследствие этого коэффициент атерогенности не претерпел динамики. Выраженность гиперлипидемии, гипертриглицеридемии, ОФЛ и градиента ОХС/ОФЛ плазмы была практически на прежнем уровне и не отличалась от таковой на фоне применения каптоприла. Степень коррекции СРО и антиоксидантного потенциала плазмы крови больных, принимавших фозиноприл, была максимально выражена к концу 4-го мес. наблюдения. Коррекция ПОЛ крови больных под влиянием фозиноприла способствует снижению перекисной модификации липидов и атерогенной опасности. Одним из возможных механизмов подавления ПОЛ можно считать снижение концен трации ангиотензина II в крови и снятие его стимуляции НАДФН/НАДН оксидаз, что уменьшает выработку супероксиданиона [131, 137, 142]. Это сопровождалось снижением степени нарушения функции тромбоцитов. Улучшение ПОЛ у больных на фоне фозиноприла способствовало уменьшению выраженности "порочного круга" взаимного отягощения атеросклероз — тромбоцитопатия. При этом достичь снижения уровня интенсивности ПОЛ и антиоксидантного потенциала плазмы больных до уровня контрольной группы под влиянием фозиноприла не удалось. Основными причинами этого можно считать отсутствие динамики АО, ИР, ГИ, как главных взаимообусловливающих и взаимоотягчающих составляющих МС, а также особенности химического строения фозиноприлаПри назначении фозиноприла отмечалось отсутствие динамики содержания липидов в мембранах тромбоцитов. Положительное влияние фозиноприла на состояние ПОЛ тромбоцитов больных максимально проявилось к 16-ой нед. лечения. Снижение выделения МДА тромбоцитами и понижение активности АТ в пробах переноса в этой группе пациентов свидетельствует о позитивной динамике у них активности биферментной системы обмена арахидоната в тромбоцитах, обеспечивающей снижение тромбоксанемии. Однако достичь физиологического уровня образования тромбоксана в кровяных пластинках больных не удалось. Вместе с тем, полученные результаты указывают на способность фозиноприла снижать выраженность обмена АА в тромбоцитах. Ослабление пероксидации липидов, увеличение антиокислительной защищенности кровяных пластинок и оптимизация активности ферментных систем тромбоцитов обеспечивало позитивное действие фозиноприла на активность тромбоцитарного гемостаза больных АГ при МС. Снижение образования в тромбоцитах проагрегантных простагландинов и оптимизация лабилизации липидов мембран кровяных пластинок способствуют уменьшению активности тромбопластина и нормализации времени его генерации на поверхности кровяных пластинок. |