|
при МС являются повышение уровня контроля дезагрегирующих субстанций сосудов над рецепторными перестройками мембран тромбоцитов, во многом обусловливающие повышение порога их чувствительности к экзогенным стимулирующим влияниям. Этим обеспечивается уменьшение числа активированных свободно циркулирующих форм тромбоцитов и их агрегатов всех размеров и способствует минимизации травмирования сосудистой стенки и доступности субэндотелиальных структур. Ослабление ВАТ способствует улучшению микроциркуляции и реологии крови в органах и в свою очередь улучшает состояние стенки сосуда. Результаты системного многофакторного анализа показали, что общий агрегационный потенциал имеет значительную положительную динамику за счет снижения протромботического и усиления антитромботического его компонентов у больных при 4-х месячном курсе лечения фозиноприлом. Основная роль в оптимизации ОАП принадлежит одновременному улучшению противосвертывающей, фибринолитической и антиагрегационной активности стенки, обеспечивающих улучшение текучести крови по сосудам, однако не позволяя достичь уровня здоровых людей. Таким образом, терапия больных АГ при МС фозиноприлом не позволяет достичь контрольных значений исследованных параметров сосудистых функций в течении срока наблюдения и эффективно снизить риск тромботических осложнений. Это свидетельствует о том, что применение фозиноприла у больных АГ при МС, предпочтительнее по сравнению с применением каптоприла, но недостаточно для нормализации сосудистого гемостаза. Учитывая это, назначение фозиноприла больным АГ при МС целесообразно сочетать с дезагрегантами. Третьей примененной группой ингибиторов АПФ являлись карбоксильные препараты, представителем которых выбран лизиноприл. В настоящее время лизиноприл широко применяется у больных с изолированной АГ и может считаться препаратом выбора у лиц с МС, вследствие высокой эффективности в плане снижения АД и отсутствия необходимости титрования дозы препарата |
тромбоцитарных функций in vivo. Это стало возможным в результате мембранных перестроек кровяных пластинок и снижения активности внутритромбоцитарных факторов реализации АТ через фосфолипазы С и А2 с последующим понижением экспрессии фибриногеновых рецепторов (GBllB-IIIa) на их мембранах. Ослабление внутрисосудистой активности тромбоцитов у больных на фоне применения фозиноприла находится в прямой связи с результатами исследования адгезии и агрегации тромбоцитов in vitro. Механизмы их положительной динамики идентичны. Основой позитивных эффектов фозиноприла на тромбоцитарный гемостаз у больных АГ при МС являются рецепторные перестройки мембран тромбоцитов, обусловливающие повышение порога их чувствительности к экзогенным стимулирующим влияниям. Этим обеспечивается уменьшение числа активированных свободно циркулирующих форм тромбоцитов и их агрегатов всех размеров и способствует минимизации травмирования сосудистой стенки и доступности субэндотелиальных структур. Снижение ВАТ способствует улучшению микроциркуляции и реологии крови в органах. Системный многофакторный анализ выявил положительную динамику общего агрегационного потенциала у больных при 4-х месячном курсе лечения фозиноприлом. Основная роль в оптимизации ОАП принадлежит улучшению нарушенных показателей длительности кровотечения, АААТ, АТ, а также ПОЛ тромбоцитов и их биферментной системы метаболизма АА. Терапия больных АГ при МС фозиноприлом не позволяет достичь контрольных значений исследованных параметров в течение срока наблюдения и эффективно снизить риск тромботических осложнений. Иными словами, применение фозиноприла у больных АГ при МС, предпочтительнее по сравнению с применением каптоприла, но недостаточно для нормализации тромбоцитарного гемостаза. Учитывая это, назначение фозиноприла больным АГ при МС целесообразно сочетать с дезагрегантами. Еще одной испытанной группой ингибиторов АПФ были карбоксильные препараты, представителем которых выбран лизиноприл. В настоящее время лизиноприл широко применяется у больных с изолированной АГ и может считаться препаратом выбора у лиц с МС, вследствие высокой эффективности в плане снижения АД и отсутствия необходимости титрования дозы препарата. На фоне нормализации уровня АД при применении в течение 4 мес. лизиноприла достигнут переход пациентов в разряд дипперов с полной нормализацией степени снижения артериального давления в ночные часы. Восстановление циркадного ритма АД во многом обусловило значительное уменьшение риска сердечно-сосудистых осложнений благодаря исключению гемодинамической стимуляции тромбоцитов в условиях оптимального суточного ритма АД у лиц с АГ при МС. Известно, что лизиноприл способен корректировать некоторые показатели тромбоцитарного гемостаза у больных АГ [203, 205, 206, 212, 229, 230], однако характер его влияния на состояние тромбоцитарного гемостаза и первую фазу свертывания крови у больных АГ при МС в сравнительном аспекте с представителями сульфгидрильных и фосфатных иАПФ остается до сих пор изучен недостаточно. Не выяснены отличия его влияния, как яркого представителя карбоксильных иАПФ, по сравнению с сульфгидрильными и фосфатными ингибиторами на адгезию и агрегацию тромбоцитов, их внутрисосудистую активность, интенсивность в них перекисного окисления липидов, антиоксидантную защиту кровяных пластинок, их липидный состав, уровень обмена в них арахидоновой кислоты и эндогенное тромбопластинообразование. При применении лизиноприла во всех случаях достигнута стабильная нормализация АД, при этом масса тела, ИМТ и градиент ОТ/ОБ у наблюдавшихся больных не сопровождались существенной динамикой, что подтверждает литературные данные об индиферентности препарата к метаболизму [218,240, 241, 242]. В проведенном исследовании профиль липидов плазмы на фоне лизиноприла не изменился. Уровни ОХС, ХС ЛПНП и ХС ЛПОНП остались без динамики, сохраняя коэффициент атерогенности плазмы на прежнем уровне. |